Публикация научных статей.
Вход на сайт
E-mail:
Пароль:
Запомнить
Регистрация/
Забыли пароль?
https://wos-scopus.com
Научные направления
Поделиться:
Статья опубликована в №51 (ноябрь) 2017
Разделы: Медицина
Размещена 24.11.2017.

КЛИНИЧЕСКИЕ И ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИНДРОМА ИСТОЩЕНИЯ ЯИЧНИКОВ

Садриддинова Муборак Асомиддин кизи

Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт

Студент

Мунаввар Халмухамедовна Тиллашайхова, ассистент кафедры акушерства и гинекологии, Ташкентский педиатрический медицинский институт


Аннотация:
Целью нашего исследования было исследование роли вирусной и микоплазменной инфекции в генезе синдрома истощения яичников. У нас в период с 2010 по 2013 год было обследовано 115 женщин c нарушением менструальной функции, вторичном бесплодии, овариальных доброкачественных опухолях и воспалительных процессах в родильном доме №6, отдел гинекологии НФМ ГТС Ташкент. Средний возраст женщин составлял 34,8 ± 0,83 года.


Abstract:
The aim of our study was to investigate the role of viral and mycoplasmal infection in the genesis of ovarian failure syndrome. We have over the period from 2010 to 2013 were surveyed 115 women with menstrual dysfunction, secondary infertility, ovarian benign tumors and inflammatory processes of the genitals in a city maternity hospital №6, gynecology department NFM GTS Tashkent. The average age of the women surveyed was 34.8 + 0.83 years.


Ключевые слова:
синдром истощения яичников; нарушение; гистоморфология.

Keywords:
syndrome ovarian failure; disorder; histomorphology.


УДК 618-019

Развитие синдрома истощения яичников может быть обусловлено как наследственными, так и приобретенными факторами. Изучение соматического статуса, характера и становления менструально-овориального цикла, течения и исхода беременностей и родов позволяет выявить генетические, возрастные, нейроэндокринные, воспалительные факторы, способствующие возникновению истощения яичников.  Наряду с этим мы наблюдали кальцификаты, а при уреаплазменном инфицировании — очаговый фиброз стромы коркового слоя с минимальным цитозом (признак хронической инфекции). Также нами было установлено, что изменения сосудов артериального типа в виде фибриноидного набухания эндоваскулита, пристеночных тромбов типично для вирусного поражения яичников.   Одна из распространенных эндокринных патологий, приводящих к преждевременной менопаузе - синдром истощения яичников (СИЯ), выявляется у 1,5-3% всех женщин фертильного возраста. Несмотря на это, в структуре причин ранней менопаузы данная патология занимает доминирующую позицию – до 78% случаев.  Развитие синдрома истощения яичников может быть обусловлено как наследственными, так и приобретенными факторами. Изучение соматического статуса, характера и становления менструально-овориального цикла, течения и исхода беременностей и родов позволяет выявить генетические, возрастные, нейроэндокринные, воспалительные факторы, способствующие возникновению истощения яичников. Широко распространенный термин «гипофункция яичников» не отражает конкретной патологии, и постановка подобного диагноза создает иллюзию завершенности диагностического поиска.  Поэтому, при диагностике синдрома истощения яичников недостаточным является установление факта его наличия. При этом важно установить тип и вариант, а также выяснить первопричину появления синдрома истощения яичников. Несвоевременное выявление и неадекватное лечение СИЯ увеличивает риск развития рака яичника, кроме того создаются предпосылки для формирования преждевременной менопаузальных осложнений. Анализ изученной научно-медицинской литературы показал необходимость в продолжение исследований, направленных на выяснение бактериологических и гистоморфологических аспектов  синдрома истощения яичников.

Целью нашего исследования явилось выявление патогенетических механизмов развития СИЯ на основе результатов гистоморфологических исследований удаленных яичников.

Материал и методы исследования: Нами за период с 2010 по 2013г было обследовано 115 женщин с нарушением менструальной функции, вторичным бесплодием, доброкачественными образованиями яичника и воспалительными процессами гениталий в городском родильном доме №6, гинекологическом отделении МСЧ ГТС г.Ташкента и РСНПМЦАГ МЗ РУз. Средний возраст обследованных женщин составил 34,8+0,83 года. Обследование включало: клинико-лабораторные исследования (общий анализ крови, мочи, биохимические анализы); гинекологические обследование по единому протоколу; бактериоскопическое исследование; УЗИ гениталий; гормональное исследование, а также морфологическое исследование биоптатов яичника. Для постановки диагноза всем обследованным больным проводили тесты функциональной диагностики; исследование базальной (ректальной) температуры, определение кариопикнотического индекса, фолликулометрию, исследование растяжимости нити шеечной слизи, симптома зрачка, папоротника и др. Проведенный сравнительный анализ тестов функциональной диагностики у женщин основной группы был достоверно более высоким по сравнению с контрольными значениями. На основе этих тестов ставился диагноз СИЯ. Для выяснения причины СИЯ было проведено морфологическое исследование 49 женщин с нарушением менструальной функции  в послеоперационном периоде по поводу доброкачественного образования и опухоли яичника. Исследования проводились иммуноферментным анализом в биохимической лаборатории ЦНИЛ ТМА, реактивы фирмы Human (Германия). Верификация диагноза доброкачественных эпителиальных кистом и опухолевидных образований проводилась после операции, на основании гистологического исследования удаленной капсулы в Республиканском Центре патологической анатомии. Патологоанатомический диагноз ставили на основании критериев, рекомендованных ВОЗ. Наряду с этим, нами было проведено проспективное исследование 49 женщин с СИЯ в послеоперационном периоде по поводу доброкачественной опухоли яичника (ДОЯ) или опухолевидного образования яичника (ООЯ) в течение 1 года. После лапаротомии и цистэктомии гистологические исследования капсулы удаленного во время операции образования яичника позволили выделить всех пациенток на 3 группы: 1-группу составили 19 женщин с гормональными нарушениями, из которых 12 человек были прооперированы по поводу ретенционных кист, а 7- с видоизмененными яичниками. 2-группу составили 24 женщины с воспалительными процессами, среди которых оперированные по поводу кисты составили 13 человек, с кистомами -7, с поликистозами - 4.  3- группу составили 6 женщин с гнойно-септическими осложнениями, оперированные по поводу: пиовара - 3, пиосальпинкса - 2, пельвиоперитонита - 1.

Результаты и обсуждение: Наши исследования показали, что для женщин 1-группы характерными морфологическими признаками явилось появление кистозно-расширенных созревших фолликулов с однослойным эпителием без ооцита в центре. Также было отмечено развитие хронического воспалительного процесса аутоиммунной природы  с повреждением, как однослойного, так и многослойного эпителия. Для 2-группы характерными морфологическими признаками явились появление в толще покровного эпителия очагов своеобразно поврежденных гранулезных клеток с вакуолизацией и гиперхромных включений в цитоплазме, окруженные лимфоидными клетками. При этом воспалительный процесс имел хронический и продуктивный характер в виде мононуклеарной инфильтрации, состоящей из лимфоидных, гистиоцитарных клеток с появлением гранулематозных образований и гигантских клеток. Эти воспалительные изменения сопровождались дистрофически-деструктивными и дисрегенераторными изменениями. Изучение биоптата из яичников 3-группы   показало наличие выраженных склеротических и атрофических процессов, приводящих к необратимым патологическим изменениям. В отдельных случаях отмечалось истончение однослойного эпителия с метаплазией, состоящей из своеобразно поврежденных и замещенных соединительной тканью тека- и лютеиновых клеток. Морфологическое изучение биопсийного материала из яичника пациенток всех трех групп показало наличие у подавляющего большинства из них хронического распространенного воспалительного процесса. Деструктивные процессы, развившиеся в  стенке истинных опухолей или ретенционных кист, являются результатом активации хронического воспалительного процесса, вызванного в абсолютном большинстве случаев (87,9%) хламидиями, мико- или уреаплазмами, ассоциированными друг с другом, и условно патогенными и патогенными стафилококками, стрептококком, реже  (13,6%) — грамотрицательной колибациллярной флорой или неспорообразующими анаэробами.  При этом смешенная инфекция выявлена у 85% женщин. В ходе наших исследований было установлено, что инфекция вызывает специфические морфологические изменения яичников при хламидийном поражении, где выражена мальформация венозных или лимфатических сосудов, плазмо- и лимфорагия, стазы красной крови, отек  ткани, усиление цитоза клеток стромы. Наряду с этим мы наблюдали кальцификаты, а при уреаплазменном инфицировании — очаговый фиброз стромы коркового слоя с минимальным цитозом (признак хронической инфекции). Также нами было установлено, что изменения сосудов артериального типа в виде фибриноидного набухания эндоваскулита, пристеночных тромбов типично для вирусного поражения яичников.

Выводы:

1.Специфические инфекции сопровождаются развитием дистрофических, склеротических и атрофических изменений в яичниках.

2. Специфические инфекции первоначально сопровождаются структурными и органическими изменениями в  яичниках, которые, в свою очередь, приводит к поражению экскреторной функции фолликулярного аппарата.

3. Гистоморфологические исследования яичников при СИЯ позволили выделить 3 её основные причины: воспалительные, аутоиммунные, эндокринные.

4. Угасание функции яичников зависит не от возраста женщин, а от стадии перенесенных воспалительных процессов гениталий и иденцификации  инфекции, вызвавшей воспалительный процесс.

Библиографический список:

1. Алиева Д.А. Функциональное состояние системы гипофиз - гонады у женщин с синдромом поликистозных яичников / Д.А. Алиева, К.К. Узбеков, С.Г. Гадаева // Проблемы биологии и медицины. - Самарканд, 2007. - №1. - C. 104-106.
2. Аметов Л.З. Гигантская киста яичника, симулирующая асцит / Л.З. Аметов // Хирургия Узбекистана. - Ташкент, 2004. - №3. - C. 84.
3. Баркалина Н.В. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона в программах вспомогательных репродуктивных технологий (обзор литературы): обзор : научное издание / Н. В. Баркалина, И. Е. Корнеева // Проблемы репродукции. - Москва, 2010. - №4. - C. 54-59.
4. Марченко Л. А. Полиморфизм САG-повтора гена андрогенного рецептора и его значение в генезе преждевременной недостаточности яичников / Л. А. Марченко, Г. И. Табеева, З. Г. Габибуллаева, Д. С. Михайленко и др // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - М., 2009. - №3. - C. 37-42.
5. Озерская И. А. Ультразвуковая диагностика эндокринной патологии яичников/ И. А. Озерская, М. И. Агеева // Ультразвуковая и функциональная диагностика: Научно-практический журнал. -М., 2004. -N2. -. 136-143
6. Табеева Г.И. Преждевременная недостаточность яичников: от вопросов терминологии до молекулярно-генетических основ заболевания (обзор литературы): обзор : научное издание / Г.И. Табеева, Л.А. Марченко // Проблемы репродукции. - Москва, 2009. - №1. - C. 20-24
7. Roy А. К., Tyagi R.K., Song C.S. et al. Androgen receptor: structural domains and function; dynamics after ligand-receptor interaction. Ann NY Acad Sci 2001;949:44-57.




Рецензии:

27.11.2017, 13:41 Манин Константин Владимирович
Рецензия: Уважаемый Муборак Асомиддин кизи! Ваша статья рекомендуется к публикации в журнале. С наилучшими пожеланиями Манин К.В.



Комментарии пользователей:

Оставить комментарий


 
 

Вверх