Статья опубликована в №97 (сентябрь) 2021
Разделы: Медицина
Размещена 27.08.2021.
Просмотров - 739

Уровни кортизола и свободных аминокислот плазмы крови у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Шелкович Юлия Яновна

Гродненский государственный медицинский университет

ассистент

УДК 611.018.23.121:616.329

Введение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой часто встречающее в различных возрастных группах заболевание, которому не уделяется достаточно внимания в условиях повседневной медицинской практики. ГЭРБ – полиэтиологическое заболевание, которое имеет рецидивирующий характер, может протекать с атипичными симптомами и не всегда поддается эффективному лечению, в связи с чем у пациентов с ГЭРБ нередко выявляются осложнения [1].

Актуальность

В настоящее время хорошо известна и доказана связь эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с уровнем кортизола в плазме крови. Избыточная концентрация кортизола оказывает расслабляющее действие на сфинктерный аппарат гастродуоденальной области, повышает кислотообразующую функцию желудка, способен ускорять ферментную деградацию коллагена [2]. Кроме того, избыточный уровень кортизола способствует усилению катаболических процессов в слизистой оболочке верхних отделов ЖКТ, что может отразиться на изменении уровней свободных аминокислот плазмы крови, в связи с чем поставленные в работе задачи являются актуальными [3]. 

Цели, задачи, материалы и методы

Цель исследования – установить связь ГЭРБ с изменениями плазменных уровней кортизола и свободных аминокислот.

Для реализации цели исследования были выдвинуты следующие задачи: изучить содержание кортизола в плазме крови пациентов с эрозивной и неэрозивной ГЭРБ, сопоставить данные с таковыми в группе сравнения; доказать ассоциацию высокого уровня кортизола с развитием эрозивной ГЭРБ; выявить изменения аминокислотного состава плазмы крови у пациентов с ГЭРБ.

В исследование было включено 105 пациентов в возрасте от 30 до 60 лет. Критерии невключения: хроническая ишемическая болезнь сердца выше II функционального класса стенокардии; недостаточность кровообращения выше НIIА; язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки; эндокринная патология; заболевания различных органов и систем в стадии декомпенсации.

Для постановки диагноза ГЭРБ пациентам выполнялась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). После визуальной оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ осуществлялся забор биопсийного материала из нижней трети пищевода с последующим гистологическим исследованием полученных биоптатов с учетом рекомендаций Лионского консенсуса [4].

Пациенты были разделены на группы: группу 1 (n=60) составили пациенты с неэрозивной ГЭРБ, группу 2 (n=15) – пациенты с эрозивной ГЭРБ, группу 3 (n=30) – пациенты без ГЭРБ (группа сравнения).

Определение уровня кортизола в плазме крови осуществлялось с помощью иммуноферментного анализа (DRG Systems, Германия). Определение аминокислотного состава плазмы крови выполнялось методом обращенно-фазной высокоэффективной жидкостной хроматографии с предколоночной дериватизацией о-фталевым альдегидом и 3-меркаптопропионовой кислотой и детектированием по флуоресценции с использованием хроматографа Agilent 1200 [5].

Заключение, результаты, выводы

В результате исследования выявлены различия между пациентами изучаемых групп по рассматриваемым биомаркерам. Данные приведены в таблице 1.

Концентрация кортизола в плазме крови пациентов с эрозивной ГЭРБ статистически значимо превышает концентрацию данного гормона в группе сравнения (р=0,001), и наблюдается тенденция к более высокому плазменному уровню кортизола у лиц с эрозивной ГЭРБ по сравнению с неэрозивной ГЭРБ (р=0,070). Представленные данные подтверждают взаимосвязь кортизола с развитием эрозивно-язвенных процессов гастродуоденальной области. Полученные результаты могут быть подкреплены данными регрессионного анализа, согласно которым уровень кортизола ассоциирован с развитием эрозивного повреждения пищевода при ГЭРБ (таблица 2). 

Снижение уровня глицина в плазме крови пациентов с эрозивной ГЭРБ может указывать на повышенный его расход, требующийся для синтеза коллагена в условиях развития катаболической, воспалительной реакции и в последующем процессов склерозирования, поскольку известно, что молекула коллагена состоит из аминокислотных последовательностей -Gly-X-Y-, т.е. практически на одну треть состоит из аминокислотных остатков глицина [6].
Увеличенные концентрации 1-метилгистидина, валина, лейцина, тенденция к увеличению уровня изолейцина у данной категории лиц могут служить показателями активации катаболических процессов с распадом белков, наблюдающейся у пациентов с эрозивным эзофагитом [7]. Повышение содержания глутаминовой кислоты при эрозивной ГЭРБ может свидетельствовать в пользу активации энергетического обмена, а также в пользу развития катаболической реакции, поскольку данная аминокислота участвует в формировании «сшивок» между белками [8].

Таким образом, наличие у пациента эрозивной ГЭРБ ассоциировано с повышением плазменного уровня кортизола и изменениями содержания аминокислот, указывающими на катаболические процессы в слизистой оболочке пищевода.

1. Шелкович Ю. Я. Коллаген IV типа как биомаркер повреждения слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна / Ю. Я. Шелкович, В. И. Шишко, Я. А. Колодзейский // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2019. – Т. 17, № 2. – С. 159–163.
2. Буторина Н. В. Роль ряда гормонов и состояния обмена коллагена в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей / Н. В. Буторина, Я. М. Вахрушев, А. М. Запруднов // Казанский медицинский журнал. – 2014. – Т. 95, № 1. – С. 54–58.
3. Вахрушев Я. М. Клинико-патогенетическая оценка сочетанного течения хронической обструктивной болезни легких и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Я. М. Вахрушев, Э. Ш. Шаверская // Пульмонология. –2012. – № 4. – С. 85–88.
4. Expert consensus document: Advances in the physiological assessment and diagnosis of GERD / E. Savarino [et al.] // Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. – 2017. – Vol. 14, № 11. – P. 665–676.
5. Дорошенко Е. М. Структура пула свободных аминокислот и их производных плазмы крови у пациентов с ишемической болезнью сердца и проявлениями хронической сердечной недостаточности / Е. М. Дорошенко, В. А. Снежицкий, В. В. Лелевич // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2017. – Т. 15, № 5. – С. 551–556.
6. Солейко Е. В. Механизмы развития идиопатического пролапса митрального клапана: биохимические акценты / Е. В. Солейко, И. П. Осипенко, Л. П. Солейко // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2015. – Т. 51, № 3. – С. 36–39.
7. Самигуллин М. Ф. Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медикаментозной терапии / М. Ф. Самигуллин, Д. И. Абдулганиева // Практическая медицина. – 2010. – Т. 42, № 2. – С. 61–64.
8. Аминокислоты глазами химиков, фармацевтов, биологов : в 2 т. / А. О. Сыровая [и др.]. – Харьков : Щедра садиба плюс, 2014. – Т. 1. – 228 с.

Комментарии пользователей:

Оставить комментарий