Публикация научных статей.
Вход на сайт
E-mail:
Пароль:
Запомнить
Регистрация/
Забыли пароль?
Научные направления
Поделиться:
Статья опубликована в №97 (сентября) 2021
Разделы: Медицина
Размещена 27.08.2021.
Просмотров - 160

Уровни кортизола и свободных аминокислот плазмы крови у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Шелкович Юлия Яновна

Гродненский государственный медицинский университет

ассистент

Аннотация:
Статья посвящена изучению содержания кортизола и свободных аминокислот плазмы крови у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Установлена связь кортизола с развитием эрозивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Выявлено увеличение плазменных уровней свободных аминокислот, указывающих на катаболические процессы в слизистой оболочке пищевода.


Abstract:
This article is dedicated to evaluation of cortisol and free amino acids levels in blood plasma in patients with gastroesophageal reflux disease. The association between cortisol and erosive gastroesophageal reflux disease have been revealed. The increasing of plasma levels of free amino acids which indicate catabolic processes in the mucous membrane of the esophagus was established.


Ключевые слова:
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; кортизол; свободные аминокислоты плазмы крови

Keywords:
gastroesophageal reflux disease; cortisol; free plasma amino acids


УДК 611.018.23.121:616.329

Введение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой часто встречающее в различных возрастных группах заболевание, которому не уделяется достаточно внимания в условиях повседневной медицинской практики. ГЭРБ – полиэтиологическое заболевание, которое имеет рецидивирующий характер, может протекать с атипичными симптомами и не всегда поддается эффективному лечению, в связи с чем у пациентов с ГЭРБ нередко выявляются осложнения [1].

Актуальность

В настоящее время хорошо известна и доказана связь эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с уровнем кортизола в плазме крови. Избыточная концентрация кортизола оказывает расслабляющее действие на сфинктерный аппарат гастродуоденальной области, повышает кислотообразующую функцию желудка, способен ускорять ферментную деградацию коллагена [2]. Кроме того, избыточный уровень кортизола способствует усилению катаболических процессов в слизистой оболочке верхних отделов ЖКТ, что может отразиться на изменении уровней свободных аминокислот плазмы крови, в связи с чем поставленные в работе задачи являются актуальными [3]. 

Цели, задачи, материалы и методы

Цель исследования – установить связь ГЭРБ с изменениями плазменных уровней кортизола и свободных аминокислот.

Для реализации цели исследования были выдвинуты следующие задачи: изучить содержание кортизола в плазме крови пациентов с эрозивной и неэрозивной ГЭРБ, сопоставить данные с таковыми в группе сравнения; доказать ассоциацию высокого уровня кортизола с развитием эрозивной ГЭРБ; выявить изменения аминокислотного состава плазмы крови у пациентов с ГЭРБ.

В исследование было включено 105 пациентов в возрасте от 30 до 60 лет. Критерии невключения: хроническая ишемическая болезнь сердца выше II функционального класса стенокардии; недостаточность кровообращения выше НIIА; язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки; эндокринная патология; заболевания различных органов и систем в стадии декомпенсации.

Для постановки диагноза ГЭРБ пациентам выполнялась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). После визуальной оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ осуществлялся забор биопсийного материала из нижней трети пищевода с последующим гистологическим исследованием полученных биоптатов с учетом рекомендаций Лионского консенсуса [4].

Пациенты были разделены на группы: группу 1 (n=60) составили пациенты с неэрозивной ГЭРБ, группу 2 (n=15) – пациенты с эрозивной ГЭРБ, группу 3 (n=30) – пациенты без ГЭРБ (группа сравнения).

Определение уровня кортизола в плазме крови осуществлялось с помощью иммуноферментного анализа (DRG Systems, Германия). Определение аминокислотного состава плазмы крови выполнялось методом обращенно-фазной высокоэффективной жидкостной хроматографии с предколоночной дериватизацией о-фталевым альдегидом и 3-меркаптопропионовой кислотой и детектированием по флуоресценции с использованием хроматографа Agilent 1200 [5].

Заключение, результаты, выводы

В результате исследования выявлены различия между пациентами изучаемых групп по рассматриваемым биомаркерам. Данные приведены в таблице 1.

Таблица 1 – Плазменные уровни кортизола и свободных аминокислот у пациентов исследуемых групп

Показатель

Группа 1

(n=60)

Группа 2

(n=15)

Группа 3

(n=30)

р-уровень

Концентрация кортизола в плазме крови, нг/мл

149,9

(121,2; 197,2)

188,7

(159,5; 276,5)

128,2

(102,9; 156,4)

р1-3=0,171,

р2-3=0,001,

р1-2=0,070

Глицин, мкмоль/л

296,8

(236,9; 337,8)

250,0
(222,0; 301,2

342,4

(295,4; 380,0)

р1-3=0,140,

р2-3=0,011,

р1-2=0,331

1-метилгистидин, мкмоль/л

5,24

(4,66; 6,70)

7,78

(5,35; 8,56)

5,24

(3,82; 6,54)

р1-3=1,000,

р2-3=0,014,

р1-2=0,030

Глутаминовая кислота, мкмоль/л

301,7

(258,3; 386,8)

495,0

(307,8; 625,5)

312,6

(239,9; 444,8)

р1-3=1,000,

р2-3=0,057,

р1-2=0,018

Валин, мкмоль/л

292,0

(255,2; 327,0)

352,9

(312,8; 407,8)

306,4

(278,6; 332,7)

р1-3=1,000,

р2-3=0,086,

р1-2=0,006

Лейцин, мкмоль/л

176,0

(153,9; 210,4)

218,8

(178,2; 254,4)

181,7

(158,7; 210,8)

р1-3=1,000,

р2-3=0,128,

р1-2=0,014

Концентрация кортизола в плазме крови пациентов с эрозивной ГЭРБ статистически значимо превышает концентрацию данного гормона в группе сравнения (р=0,001), и наблюдается тенденция к более высокому плазменному уровню кортизола у лиц с эрозивной ГЭРБ по сравнению с неэрозивной ГЭРБ (р=0,070). Представленные данные подтверждают взаимосвязь кортизола с развитием эрозивно-язвенных процессов гастродуоденальной области. Полученные результаты могут быть подкреплены данными регрессионного анализа, согласно которым уровень кортизола ассоциирован с развитием эрозивного повреждения пищевода при ГЭРБ (таблица 2). 

Таблица 2 – Данные однофакторной логистической регрессии, подтверждающие взаимосвязь между уровнем кортизола и эрозивной ГЭРБ

Показатель

Оценка

р-уровень

Отношение шансов

ДИ-95%

ДИ+95%

Уровень кортизола, нг/мл

0,002

0,009

1,002

1,0004

1,003

Снижение уровня глицина в плазме крови пациентов с эрозивной ГЭРБ может указывать на повышенный его расход, требующийся для синтеза коллагена в условиях развития катаболической, воспалительной реакции и в последующем процессов склерозирования, поскольку известно, что молекула коллагена состоит из аминокислотных последовательностей -Gly-X-Y-, т.е. практически на одну треть состоит из аминокислотных остатков глицина [6].
Увеличенные концентрации 1-метилгистидина, валина, лейцина, тенденция к увеличению уровня изолейцина у данной категории лиц могут служить показателями активации катаболических процессов с распадом белков, наблюдающейся у пациентов с эрозивным эзофагитом [7]. Повышение содержания глутаминовой кислоты при эрозивной ГЭРБ может свидетельствовать в пользу активации энергетического обмена, а также в пользу развития катаболической реакции, поскольку данная аминокислота участвует в формировании «сшивок» между белками [8].

Таким образом, наличие у пациента эрозивной ГЭРБ ассоциировано с повышением плазменного уровня кортизола и изменениями содержания аминокислот, указывающими на катаболические процессы в слизистой оболочке пищевода.

Библиографический список:

1. Шелкович Ю. Я. Коллаген IV типа как биомаркер повреждения слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна / Ю. Я. Шелкович, В. И. Шишко, Я. А. Колодзейский // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2019. – Т. 17, № 2. – С. 159–163.
2. Буторина Н. В. Роль ряда гормонов и состояния обмена коллагена в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей / Н. В. Буторина, Я. М. Вахрушев, А. М. Запруднов // Казанский медицинский журнал. – 2014. – Т. 95, № 1. – С. 54–58.
3. Вахрушев Я. М. Клинико-патогенетическая оценка сочетанного течения хронической обструктивной болезни легких и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Я. М. Вахрушев, Э. Ш. Шаверская // Пульмонология. –2012. – № 4. – С. 85–88.
4. Expert consensus document: Advances in the physiological assessment and diagnosis of GERD / E. Savarino [et al.] // Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. – 2017. – Vol. 14, № 11. – P. 665–676.
5. Дорошенко Е. М. Структура пула свободных аминокислот и их производных плазмы крови у пациентов с ишемической болезнью сердца и проявлениями хронической сердечной недостаточности / Е. М. Дорошенко, В. А. Снежицкий, В. В. Лелевич // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2017. – Т. 15, № 5. – С. 551–556.
6. Солейко Е. В. Механизмы развития идиопатического пролапса митрального клапана: биохимические акценты / Е. В. Солейко, И. П. Осипенко, Л. П. Солейко // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2015. – Т. 51, № 3. – С. 36–39.
7. Самигуллин М. Ф. Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медикаментозной терапии / М. Ф. Самигуллин, Д. И. Абдулганиева // Практическая медицина. – 2010. – Т. 42, № 2. – С. 61–64.
8. Аминокислоты глазами химиков, фармацевтов, биологов : в 2 т. / А. О. Сыровая [и др.]. – Харьков : Щедра садиба плюс, 2014. – Т. 1. – 228 с.




Комментарии пользователей:

Оставить комментарий


 
 

Вверх