ВОЗМОЖНОСТИ УМЕНЬШЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И СТИМУЛЯЦИИ РЕГЕНЕРАЦИИ ПЛАЗМОЙ ОБОГАЩЕННЫМИ ТРОМБОЦИТАМИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА ОСЛОЖНЕННОГО РАДИКУЛЯРНЫМ СИНДРОМОМ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

УДК: 616-009.11-031.4:616-009.624:616-009.99:616.8-009.11-031.47

Дегенеративное заболевание межпозвонкового диска характеризуется аутоиммунным воспалительным процессом приводящий к распаду экстрацеллулярных компонентов. Распад экстрацеллулярных компонентов в диске может активировать сигнальные пути, которые приводят к увеличению экспрессии цитокинов (например, интерлейкина (ИЛ)-1β, фактор некроза опухоля (ФНО)-α, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17 и интерферона (ИФН)-γ). Повышение уровня цитокинов при дегенерации межпозвонкового диска закрепляют разрушение ткани диска, за счет усиления экспрессии аггреканаз и протеаз, разрушающих матрикс и иницирования вредной петли положительной обратной связи, ведущей к дальнейшей экспрессии воспалительных цитокинов в ткани диска [1,9,10,12]. В результате усиливается выработка воспалительных медиаторов в очаге, стимулирующее неоангиогенез и образование новых нервных окончаний, что приводит к дискогенной боли [5,6,7,8]. Из-за сложности патофизиологии и отсутствия лечения остановливающий дегенеративный процесс, стимуляция регенерации приводит к распространению дегенерации внутри диска. Развитие грыжи диска является причиной компресии нервного корешка, что может привести к сильному болевому синдрому, периферическому парезу и плегии. В таких случаях консервативное лечение является бесполезным, что требует оперативного вмешательства. Из-за отсутствия сосудов внутри диска и пропитывания ткани диффузным путём, вовлечение факторов роста и стимуляторов регенерации является невозможным, что препятствует отсановке процесса дегенерации. В связи с этим, выявить заболевание на  ранних этапах, а также разработка новых лечебных  методов останавливающих дегенеративные процессы является актуалным.

В настоящее время, проведены несколько научных работ связанных с введением факторов роста, гидрогеля, стволовых клеткок и ПНОТ внутрь диска [2,3,4,11]. В данной статье описан клинический случай с нашей практики, в котором после интрадискальной инъекции ПОТ и ретродискальной инъекции препарата Бетоспан депо 1мл, а также ПНОТ предотвращено оперативное вмешательство при наличии показаний к оперативную лечению у больной периферическим монопарезом, нарушением чувствительности и сильной болью в левой ноге из-за грыжи диска в сегменте VL4-L5.

Цель исследования: В примере клинического наблюдения оценить в сравнении влияние применения ПНОТ и ПОТ в комплексной терапии дегенеративных заболеваний межпозвонковых дисков.
Клинический случай: В мае 2024 года поступила больная Ш.Д. 1983 г.р. в неврологическое отделение клиники Ташкентской медицинской академии с жалобами на сильные боли в поясничной области, иррадирующие в левую ногу, боль усиливалась при малейшем движении, в результате чего не могла двигаться, слабость в левой ноге и стопе, онемение и жжение в левой ноге. Больную привезли на носилках.

Из анамнеза: Боли в пояснице периодически беспокоили в течении нескольких лет, заболевание ни с чем не связывала. С жалобами в пояснице периодически получала амбулаторное и стационарное лечение с временным эффектом. 18 августа 2023 года на МРТ обследовании выявлен остеохондроз пояснично - крестцового отдела позвоночника, грыжа диска VL4-L5 сегмента (4,5 мм). 31 мая 2024 года в очередной раз начали беспокоить боли в области поясницы, в связи с чем амбулаторно получила инъекции Диклофенака 3мл/в/м/сут, после чего боли не уменьшились. На следующий день боли усилились и появилась мучительная боль, которая распространилась на левую ногу после чего развился парез левой ноги. Была вызвана скорая помощь и доставлена ​​в клинику. Госпитализирована в неврологическое отделение. Наблюдается по поводу  ожирения I степени, вегето-сосудистой дистонии  по гипертоническому типу.

При объективном осмотре: общее состояние тяжелое, больная лежит в постели, не могла двигаться из-за боли, усиливающейся при малейшем движении. Больная беспрерывно плакала. Кожа и видимые слизистые оболочки чистые, обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В опорно – двигательной системе деформаций не обнаружено. Индекс массы тела 34,6кг/м². При аускультации в легких везикулярное дыхание. Сердечные тоны ясные.  Артериальное давление 110/80 мм.рт.ст. Пульс 76 в минуту, ритмичный. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание регулярные. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.

Неврологический статус: ЧМН без патологии. Выявлен дистальный монопарез левой ноги. Мышечная сила: в обеих руках и правой ноге проксимально и дистально 5 баллов, в левой ноге проксимально 5 баллов, в мышцах передней группы дистальных сгибателей стопы 3 балла, в мышцах группы разгибателей стопы 5 баллов. Сухожильные рефлексы BR, TR – D=S, PR, AR – D>S вызывались. Мышечный тонус был снижен в левой ноге. Брюшные рефлексы нормально вызывались. Патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма отрицательные. В сенсорной сфере болевая чувствительность в сегменте L5 левой голени изменилась в виде гипестезии. Координаторные пробы не получилось проверить, поскольку пациентка лежала в постели. Менингеальные признаки были отрицательные. Из симптомов натяжения Нери положительный, Лассега I слева положительно в 10° и справа примерно в 30°. Функция органов малого таза не была нарушена. При пальпации позвоночника паравертебральные точки в поясничной области были болезненными. Тонус паравертебральных мышц слева был повышен. Высшая нервная деятельность: без изменений.

Больной было назначено стандартное лечение согласно рекомендациям Министерства Здравоохранения Республики Узбекистан. В тот же день, при МРТ-обследовании была выявлена ​​центральная грыжа диска в сегменте VL4-L5, с латерализацией влево, размером 7,8мм, по окружности резко воспаленная, IV стадия дегенерации по классификации Пфиррмана (Рисунок 1). В день поступления больной из-за выраженности болевого синдрома, был назначен глюкокортикостероидный препарат, в связи с чем в общем анализе крови выявлен лейкоцитоз (11х10^9/л) и повышенный уровень глюкозы (8 мм/л). Результаты этих анализов нормализовались после окончания курса глюкокортикостероидных препаратов.

1 – Рисунок. МРТ исследование пояснично-крестцового отдела позвоночника: Грыжа диска в сегменте VL4-L5 размером 7,8мм с перифокальным отеком в активной фазе воспаления, вызывающая сдавление левых нервных корешков L5, S1 и локальное воспаление нервных корешков. Протрузия диска 2,5мм в сегменте VL5-S1. Вторичный стеноз позвоночного канала на уровне VL4-L5.

В биохимическом анализе крови, из медиаторов воспаления, были повышены уровень С-реактивного белка (СРО) и ФНО-α, а также наблюдалась дислипидемия: СРО 16,9 мг/л (норма 0-5 мг/л); ФНО-α 14,8пг/мл (в норме <2,5пг/мл)). Показатель ИЛ-6 был нормальным (6,68 пг/мл. Норма <7пг/мл). При всех остальных рутинных обследованиях патологических изменений не выявлено. Стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) выявила аксональное повреждение левого малоберцового нерва (сегмент L4-L5), тогда как при игольчатой электромиографии (ЭМГ) патологической спонтанной активности не было выявлено. Выявлены снижение рекрутирования, полифазия и увеличение амплитуды потенциала двигательной единицы (ПДЕ) в левой передней малоберцовой мышце (рис. 2).

Рисунок 2. Стимуляционая ЭНМГ и игольчатая ЭМГ исследование: При проведении стимуляционной ЭНМГ по большеберцовому нерву показатели с двух сторон в переделах референтных значений. По малоберцовому нерву слева отмечается снижение амплитуды М-ответа во всех исследованных точках. По данным игольчатой ЭМГ во всех исследуемых мышцах спонтанные активности не регистрировались. По передней большеберцовой мышце слева отмечается снижение рекрутирования, полифазия ПДЕ, увеличение амплитуды. По латеральной головке четырёхглавой мышцы полифазия менее выражена, умеренное рекрутерование с двух сторон. На момент исследования регистрируется невральное аксональное поражение малоберцового нерва слева. Умеренный корешковый процесс на уровне L4-L5. Процесс реиннервации.

Больная отказалась от рекомендованного хирургического вмешательства, однако от консервативных методов лечения желаемого результата не было достигнуто, парез не восстановился, хотя боль несколько уменьшилась. Из-за наличия миомы матки и избыточной массы тела пациентке не было возможности провести дополнительные физиотерапевтические процедуры и компьютеризированное вытяжение позвоночника. В связи с чем, пациентке было предложено ретродискальное введение Бетоспана депо 1 мл и ПНОТ, а также ПОТ внутрь грыжи на уровне L4-L5. По согласию пациента внутрь диска L4-L5 под контролем ЭОП в операционной ввели 2 мл ПОТ, выделенного из периферической крови пациентки, ретродискального 1 мл Бетоспан депо и 4 мл ПНОТ (рис. 3).