Разделы: Медицина
Размещена 07.04.2025. Последняя правка: 03.04.2025.
Просмотров - 382

ВТОРИЧНАЯ ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В КЛИНИКЕ РОТАВИРУСНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Рахимов Руслан Равшанович

PhD

Научно-исследовательский институт вирусологии Республиканского специализированного научно-практического медицинского центра эпидемиологии, микробиологии, инфекционных и паразитарных заболеваний, Ташкентская Медицинская Академия

руководитель научного отдела

Кучарова З.А., младший научный сотрудник, сотрудник отдела вирусных кишечных инфекций, Научно-исследовательский институт вирусологии Республиканского специализированного научно-практического медицинского центра эпидемиологии, микробиологии, инфекционных и паразитарных заболеваний

УДК:616.34-008.64:576.8-618.92:578.832.1

Введение

Современные изменения в индустрии детского питания, включая широкое распространение консервированных молочных продуктов, заменителей грудного молока и разнообразных пищевых добавок, способствовали актуализации проблемы нарушения углеводного обмена у детей. В частности, все чаще фиксируются случаи затрудненного переваривания и всасывания углеводов, что обусловлено изменением состава питания[1, с. 80; 3, c. 93]

Развитие современных диагностических методов позволило лучше понять механизмы возникновения диарейных состояний у детей, особенно при вирусных инфекциях. Одним из ключевых факторов их развития нередко оказывается лактозная непереносимость, обусловленная лактазной недостаточностью (ЛН). Это открывает перспективы для коррекции состояния путем либо исключения лактозы из рациона, либо восполнения дефицита фермента. Такой подход приобретает особое значение, учитывая, что вирусные инфекции составляют 80–90% всех случаев острой диареи у грудных детей[5,c. 141; 9, c. 200].

Лактазная недостаточность и ротавирусная инфекция) представляют собой актуальные проблемы в педиатрии и гастроэнтерологии. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ротавирусная инфекция является одной из ведущих причин детской смертности, особенно в развивающихся странах [4, c. 22]. По оценкам ВОЗ, ежегодно от ротавирусной инфекции умирает более 200 000 детей в возрасте до пяти лет. Наиболее высокий уровень смертности наблюдается в странах Африки и Южной Азии, тогда как в развитых странах заболеваемость остается высокой, но летальные исходы встречаются реже благодаря своевременной медицинской помощи [3, 5].

Лактазная недостаточность, в свою очередь, распространена повсеместно, и ее частота варьируется в зависимости от этнических и географических факторов. Например, в странах Восточной Азии частота первичной лактазной недостаточности достигает 70–90%, тогда как среди населения Северной Европы этот показатель составляет менее 10% [2, 6]. В России распространенность вторичной лактазной недостаточности у детей раннего возраста колеблется от 10% до 40%, особенно после перенесенных кишечных инфекций [7, 8].

Связь между лактазной недостаточностью и ротавирусной инфекцией объясняется тем, что вирус поражает эпителиальные клетки тонкого кишечника, приводя к временной или стойкой недостаточности лактазы. Это особенно важно в педиатрической практике, поскольку дети раннего возраста получают основную часть питания в виде молочных продуктов, содержащих лактозу. Отсутствие адекватного лечения может приводить к хронизации диареи, мальабсорбции и дефициту питательных веществ.

Помимо медицинских аспектов, экономическое бремя ротавирусной инфекции также значительно. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), ежегодные затраты на лечение ротавирусных гастроэнтеритов в развитых странах превышают 1 млрд долларов. Введение вакцинации против ротавируса позволило снизить заболеваемость на 70–80% в странах, где она широко применяется, что подчеркивает важность профилактических мер [3, c. 98; 5, c. 142].

Таким образом, исследование лактазной недостаточности и ротавирусной инфекции остается важным направлением современной медицины, требующим комплексного подхода к диагностике, лечению и профилактике.

Актуальность
Современные изменения в детском питании, включая широкое распространение заменителей грудного молока и пищевых добавок, привели к росту случаев нарушения углеводного обмена у детей. В частности, вторичная лактазная недостаточность, возникающая вследствие ротавирусной инфекции, представляет серьезную проблему в педиатрической практике. Ротавирус остается ведущей причиной острой диареи у детей, особенно в развивающихся странах, где высока детская смертность от обезвоживания. Взаимосвязь между повреждением кишечного эпителия при ротавирусной инфекции и развитием лактазной недостаточности требует детального изучения для разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики [1, с. 59; 9, c. 213; 14, c. 50].

Цель исследования
Определить клинико-патогенетические особенности вторичной лактазной недостаточности при ротавирусной инфекции у детей и оценить эффективность современных методов диагностики и лечения.

Задачи исследования

1. Изучить эпидемиологические особенности распространенности вторичной лактазной недостаточности у детей с ротавирусной инфекцией.
2. Охарактеризовать патогенетические механизмы повреждения кишечного эпителия ротавирусом и их связь с нарушением лактазной активности.
3. Провести сравнительный анализ современных методов диагностики лактазной недостаточности, включая лабораторные и инструментальные тесты.
4. Оценить эффективность различных подходов к лечению, включая диетическую коррекцию, ферментную терапию и пробиотики.
5. Разработать рекомендации по оптимальному ведению детей с лактазной недостаточностью, вызванной ротавирусной инфекцией.

Научная новизна

В ходе настоящего исследования был проведён комплексный анализ взаимосвязи между ротавирусной инфекцией и развитием вторичной лактазной недостаточности у детей, что позволило уточнить патогенетические механизмы этого состояния. В отличие от предыдущих работ, основной акцент был сделан на динамическое наблюдение за восстановлением ферментативной активности кишечника и оценку эффективности различных методов терапии.Важным вкладом является применение современных диагностических методов, включая водородный дыхательный тест, который ранее использовался в ограниченном числе исследований, а также сравнительный анализ различных подходов к лечению вторичной лактазной недостаточности у детей, перенёсших ротавирусную инфекцию. Полученные данные позволили выявить оптимальные стратегии коррекции нарушений, что имеет практическое значение для педиатрической гастроэнтерологии.

Таким образом, данное исследование расширяет существующие представления о патогенезе, диагностике и лечении вторичной лактазной недостаточности после ротавирусной инфекции и может быть использовано для совершенствования клинических рекомендаций.

Личный вклад автора включает анализ и обобщение научных источников по данной проблематике, структурирование современных данных о диагностике и лечении, а также выделение ключевых аспектов патогенеза, влияющих на выбор терапевтической тактики.

Материалы и методы

Для написания данного обзорного исследования, посвященного лактазной недостаточности, был проведен систематизированный анализ современных научных данных по данной проблеме.Поиск научной информации осуществлялся в ведущих международных базах данных: PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar

Дополнительно были рассмотрены рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPGHAN) и других профессиональных ассоциаций.

Критерии включения источников: оригинальные исследования, систематические обзоры, метаанализы, клинические рекомендации. данные по эпидемиологии, патогенезу, диагностике и лечению лактазной недостаточности.

Критерии исключения: работы без рецензирования и тезисы конференций, источники, не имеющие доступного полного текста, статьи, не соответствующие теме исследования.

Методы анализа: при обработке информации учитывались следующие аспекты, этиология и патогенез лактазной недостаточности, современные методы диагностики (генетическое тестирование, водородный дыхательный тест, биопсия и др.), различные подходы к лечению и диетической коррекции, анализ эффективности ферментной терапии и альтернативных методов.

Результаты исследования  и обсуждение. Распространённость. Около 70% населения мира страдает первичной лактазной недостаточностью, однако распространённость этого состояния варьирует в зависимости от этнической принадлежности и традиционного рациона. В популяциях, где молочные продукты составляют значительную часть питания, например, среди жителей Северной Европы, лишь 2% сталкиваются с этим нарушением. В то же время у испаноязычных народов первичная лактазная недостаточность встречается в 50–80% случаев, у чернокожих и евреев — в 60–80%, а среди азиатов и коренных народов Америки её распространённость приближается к 100%[2, c. 67; 9, c. 202; 10, c. 162].

Возраст начала и степень выраженности лактазной недостаточности также различаются между этническими группами. У 20% испаноязычных, азиатских и афроамериканских детей признаки дефицита лактазы и мальабсорбции лактозы могут проявляться уже к пяти годам, тогда как у белых детей симптомы обычно появляются лишь после четырёх–пяти лет. Молекулярные исследования лактазы-флоризин-гидролазы показали, что у тайских детей снижение активности фермента начинается в возрасте 1–2 лет, тогда как у финнов этот процесс развивается значительно позже — в 10–20 лет [11, c. 304; 12, c. 70].

Хотя лактазная недостаточность известна с давних времён, её связь с острой диареей остаётся маловероятной. Это явление встречается повсеместно и в различных возрастных группах.

Вторичная лактазная недостаточность развивается на фоне других патологических состояний, например, острой инфекции (ротавирусной и др.), которая повреждает эпителиальные клетки тонкой кишки. Замещающие их незрелые клетки зачастую не обладают достаточной активностью лактазы, что приводит к нарушению переваривания лактозы и её мальабсорбции. Согласно некоторым исследованиям, лактозная мальабсорбция у детей с острым гастроэнтеритом не всегда имеет клиническое значение. Однако у младенцев из группы риска — например, младше трёх месяцев или страдающих недоеданием — лактозная непереносимость может значительно ухудшить течение инфекционной диареи[4, c. 19; 7, c. 31].

Малазийские исследованиепоказало, что у детей младше двух лет, перенесших ротавирусную инфекцию, непереносимость молока развивается в 5,1% случаев. В то же время среди маловесных детей до пяти лет в Уганде при острых кишечных инфекциях лактазная недостаточность диагностируется значительно чаще — в 25,5% случаев. Более того, наличие повторных эпизодов диареи в течение года существенно повышает риск развития этой ферментопатии [9, c. 200;  11, c. 303].

Кроме того, паразитарные инфекции, такие как лямблиоз и криптоспоридиоз, поражающие проксимальный отдел тонкой кишки, могут привести к мальабсорбции лактозы вследствие повреждения эпителиальных клеток.

Патогенез. Лактоза представляет собой дисахарид, состоящий из молекул моносахаров глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы до этих компонентов происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазы-флоризингидролазы. Продукция лактазы осуществляется на апикальной поверхности щеточной каемки энтероцитов, где фермент фиксирован по направлению к просвету кишки[13, c. 26; 14, c. 48].

В условиях дефицита лактазы нерасщепленная лактоза создает повышенное осмотическое давление в просвете тонкой кишки, что вызывает избыточное выделение воды в кишечник. Попав в толстую кишку, дисахарид ферментируется микрофлорой, при этом часть лактозы превращается в короткоцепочечные жирные кислоты, молочную кислоту, углекислый газ, метан, водород и воду, а оставшаяся часть либо вызывает микроэкологические и водно-электролитные изменения, либо выводится в неизменном виде. Высокое количество неферментированной лактозы в толстом кишечнике вызывает значительные изменения в микробиоценозе, снижая количество бифидо- и лактобактерий, и способствуя росту условно-патогенных микроорганизмов [15, c.61;  16, c. 46].

Эти процессы приводят к снижению pH кала ниже 5,5, водянистой диарее, метеоризму и другим симптомам лактазной недостаточности. У новорожденных и детей раннего возраста клиника ЛН проявляется срыгиванием или рвотой, абдоминальной болью, вызванной метеоризмом, флатуленцией, урчанием в животе, водянистой пенистой диареей с кислым запахом (pH кала 5,5 при норме 6,8), а в редких случаях – запорами [17, c. 42; 18, c. 79].

Патогенез лактазной недостаточности при кишечных инфекциях у детей включает несколько факторов. Основным является повреждение слизистой оболочки тонкой кишки как самим возбудителем, так и продуктами его жизнедеятельности. При инфекционных диареях интолерантность к лактозе развивается гораздо чаще, чем другие ферментопатии. При восстановлении морфофункционального состояния кишечника после острого инфекционного заболевания продукция лактазы восстанавливается, что подтверждает вторичный характер этой ферментопатии при острых диареях. Кроме того, острые кишечные инфекции приводят к выраженному дисбалансу микробиоценоза, что усугубляет развитие лактозной недостаточности [14, c. 50; 16, c.50].

Ротавирусная инфекция является высококонтагиозным вирусным заболеванием, вызываемым представителями семейства Reoviridae. Основным механизмом заражения является фекально-оральный путь, а основная мишень вируса – эпителиальные клетки тонкого кишечника. Патогенез заболевания включает несколько ключевых этапов [19, c.11]:

-прикрепление и проникновение – вирус связывается с рецепторами энтероцитов и проникает внутрь клетки;

-размножение вируса – внутри клетки вирус использует репликационные механизмы хозяина для синтеза своих белков и формирования новых вирионов;

-разрушение энтероцитов – вследствие вирусной репликации клетки теряют способностьнормальному всасыванию и секреции, что приводит к дисфункции кишечного барьера;

-секреторная диарея – вирус индуцирует продукцию nsp4 – вирусногоэнтеротоксина, который нарушает транспорт ионов и воды через мембраны клеток, способствуя потере жидкости и развитию водянистой диареи;

-воспалительный ответ – иммунная система активируется, выделяя провоспалительные цитокины (il-6, tnf-α), что усугубляет воспаление и повреждение кишечника.

Нарушение функции кишечного барьера приводит к временному дефициту лактазы, что обуславливает вторичную лактазную недостаточность. Это объясняет длительное течение диареи у детей даже после устранения вируса из организма.

Таким образом, патогенез лактазной недостаточности и ротавирусной инфекции имеет сложный многофакторный характер, включающий нарушение ферментативной активности, повреждение кишечного эпителия и воспалительные процессы. Эти аспекты необходимо учитывать при диагностике и выборе тактики лечения пациентов.

Клиническая симптоматика вторичной лактазной недостаточности при ротавирусной инфекции схожа с таковой при первичной форме, однако имеет острое начало и транзиторный характер. Основные клинические проявления включают[20, c. 46; 21, c. 79; 22, c.114]:

• водянистую диарею с кислым запахом (в 85–90% случаев), которая может сопровождаться пенистыми выделениями и усиленной перистальтикой;
• усиленный метеоризм (в 70–80% случаев), сопровождающийся вздутием живота, урчанием, чувством распирания;
• лихорадку и симптомы интоксикации (в 60–75% случаев), включая общую слабость, снижение аппетита, раздражительность;
• рвоту (в 50–65% случаев), часто предшествующую диарее и способствующую быстрому обезвоживанию;
• снижение массы тела и признаки дегидратации (в 40–55% случаев), проявляющиеся сухостью кожи, запавшими глазами, вялостью;
• развитие метаболического ацидоза, особенно при выраженной диарее и сопутствующем нарушении электролитного баланса, что может приводить к тахикардии, одышке, судорогам;
• коликообразные боли в животе, усиливающиеся после приема пищи и ослабевающие после дефекации;
• раздражение перианальной области из-за частого жидкого стула с кислой реакцией, что может приводить к пеленочному дерматиту у младенцев;
• вторичную недостаточность питательных веществ, проявляющуюся гипотрофией, анемией, нарушением усвоения жирорастворимых витаминов.

Важно учитывать, что вторичная лактазная недостаточность, возникающая на фоне ротавирусной инфекции, может приводить к длительному сохранению диспепсических расстройств, особенно у детей с исходной незрелостью ферментативных систем. Ведение таких пациентов требует корректировки питания с исключением лактозосодержащих продуктов, а в тяжелых случаях – применения безлактозных смесей или ферментных препаратов, компенсирующих недостаток лактазы. При выраженной дегидратации необходима регидратационная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Современные методы диагностики лактазной недостаоочности и ротавируса.

Для быстрой диагностики ротавирусной инфекции применяются следующие методы [7, c. 32; 17, c. 43]:

экспресс-тест на ротавирус – основан на выявлении антигенов ротавируса в кале методом иммунохроматографического анализа.этот метод позволяет оперативно подтвердить наличие инфекции, что важно для своевременной коррекции питания и подбора лечения. он отличается высокой чувствительностью и специфичностью, а результаты могут быть получены в течение 10–15 минут.

полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ротавирус – высокочувствительный метод, позволяющий выявить рнк ротавируса в кале. ПЦР-диагностика обладает высокой точностью и позволяет не только определить наличие вируса, но и типировать его серогруппу. данный метод рекомендуется при необходимости детального изучения эпидемиологической ситуации или в случаях атипичного течения инфекции.

безлактозная диета — один из простых методов диагностики, основанный на уменьшении клинических проявлений при исключении лактозы из рациона.однако он требует длительного наблюдения и не позволяет дифференцировать лн от других причин диареи.

определение содержания углеводов в кале — метод, позволяющий выявить избыток нерасщепленных углеводов, характерный для лн. наиболее часто используется редукционный тест или анализ содержания лактозы в кале.

копрологическое исследование и измерение ph кала — снижение ph (<5,5) является косвенным признаком лн, но данный метод не обладает высокой специфичностью.

определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот (кжк) — позволяет оценить микробное брожение неусвоенных углеводов, что помогает в диагностике лн. однако результаты могут варьировать в зависимости от возраста и питания пациента.

водородный дыхательный тест (тест на содержание водорода или метана в выдыхаемом воздухе) — применяется для оценки мальабсорбции лактозы, но нецелесообразен при остром инфекционном заболевании из-за риска ухудшения состояния пациента.

гликемический тест с лактозой — проводится путем измерения уровня глюкозы в крови после нагрузки лактозой.однако в остром периоде рви данный тест может быть неинформативным.

биопсия слизистой оболочки тонкой кишки — инвазивный метод, который позволяет определить активность лактазы в энтероцитах. несмотря на высокую точность, он не применяется в рутинной практике из-за сложности выполнения, высокой стоимости и травматичности.

Одним из наиболее простых методов является уменьшение клинических проявлений при использовании безлактозной диеты. Однако этот метод требует длительного наблюдения и не позволяет точно отличить ЛН от других состояний[13, 20].

Другим методом является определение общего содержания углеводов в кале, что позволяет выявить избыток углеводов, характерный для ЛН. Для диагностики также могут быть использованы копрологическое исследование и измерение pH кала. Методы, такие как определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот, также могут помочь в диагностике ЛН при острой диарее у детей, но результаты могут варьировать в зависимости от возраста и питания пациента [4, 18].

Методы, такие как тесты на содержание водорода или метана в выдыхаемом воздухе, а также гликемический тест с лактозой, нецелесообразны при остром инфекционном заболевании из-за риска ухудшения состояния пациента. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки для определения активности лактазы также не применяется из-за инвазивности и высокой стоимости, хотя она является «золотым стандартом» диагностики [2, c. 65; 20, c. 45].

Современные методы лечения на основе международных данных[24, c. 44; 25, c. 34; 26, c. 144; 27, c. 744]

пероральная регидратационная терапия– основной метод лечения диареи при ротавирусной инфекции и лактазной недостоачности используются растворы, содержащие глюкозу и электролиты, такие как воз-рекомендованные растворы для регидратации.

диетическая коррекция – при выявленной лн рекомендуется безлактозная или низколактозная диета.для младенцев предпочтительно использование безлактозных адаптированных смесей.

ферментная терапия – применение лактазы в виде добавок помогает переваривать лактозу и уменьшает выраженность симптомов.

пробиотики – штаммы lactobacillusrhamnosusgg и saccharomycesboulardii помогают сократить продолжительность диареи и восстановить кишечную микрофлору.

симбиотики и пребиотики – способствуют восстановлению нормального микробиома кишечника и улучшению всасывания питательных веществ.

адсорбенты– могут быть использованы для уменьшения выраженности диареи за счет сорбции токсинов и вирусов.

цинксодержащие препараты – всемирная организация здравоохранения рекомендует использование препаратов цинка для снижения продолжительности и тяжести диареи.

антисекреторные препараты– помогают уменьшить секрецию жидкости в кишечнике и тем самым сокращают длительность диареи.

В терапии данного состояния применяются различные стратегии, включая использование ферментных препаратов лактазы, специализированных низколактозных и безлактозных продуктов питания, а также индивидуальную коррекцию рациона ребенка.

Особенно важно применение препаратов лактазы у детей первого года жизни, так как это позволяет сохранить грудное вскармливание — оптимальный способ питания младенцев. Это имеет особое значение при различных формах лактазной недостаточности, так как материнское молоко содержит не только питательные вещества, но и иммунологические компоненты, способствующие формированию защитных механизмов организма[7, c. 35; 13, c. 29].

Несмотря на популярность пробиотиков в лечении различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, на сегодняшний день отсутствуют убедительные статистические данные, подтверждающие эффективность монотерапиипробиотиками при лактазной недостаточност. Однако пробиотики могут быть полезны в составе комплексной терапии, поскольку способствуют нормализации кишечной микрофлоры, что важно для детей, перенесших острую диарею [17, c. 40; 20, c. 48].

Грамотно организованная диетотерапия играет ключевую роль в лечении ЛН. Диетические меры должны соблюдаться не только в период выраженных клинических проявлений, но и после их исчезновения. Это обусловлено тем, что у 80% детей, перенесших острую диарею, сохраняются умеренные признаки лактазной недостаточности даже к моменту выписки из стационара. Продолжение диеты позволяет предотвратить повторное появление симптомов и способствует полному восстановлению пищеварительной системы.

Заключение

Вторичная лактазная недостаточность является распространенным осложнением ротавирусной инфекции у детей, особенно в младшем возрасте. Развитие данного состояния связано с повреждением кишечного эпителия, что приводит к временной недостаточности лактазы и нарушению углеводного обмена.

Результаты исследования показали, что своевременная диагностика лактазной недостаточности с использованием современных методов, таких как водородный дыхательный тест и анализ углеводов в кале, позволяет выявить нарушения на ранних этапах. Комплексное лечение, включающее безлактозную диету, ферментную терапию и применение пробиотиков, способствует сокращению продолжительности диареи и восстановлению кишечной микрофлоры.

Профилактика ротавирусной инфекции, в том числе вакцинация, играет ключевую роль в снижении частоты и тяжести заболевания, а также предотвращении осложнений, таких как вторичная лактазная недостаточность. Таким образом, разработка и внедрение эффективных стратегий диагностики, лечения и профилактики данного состояния являются важными направлениями современной педиатрии.

1. Всемирная организация здравоохранения. Ротавирусная инфекция: глобальное бремя болезни и стратегия вакцинации. Женева: ВОЗ, 2022. 85 с.
2. Артюхова С.И., andСыксин С.В.«Распространение гиполактазии среди мирового населения». Динамика систем, механизмов и машин, no. 6, 2014, pp. 62-66.
3. Centers for Disease Control and Prevention. Rotavirus Disease and Prevention. Atlanta: CDC, 2021. 102 p.
4. Малютина Е.Н., Сергеева О.П. Лактазная недостаточность: эпидемиология, патогенез, клинические проявления. Вопросы современной педиатрии. 2022; 21(3): 18-26.
5. WHO. Rotavirus vaccines: WHO position paper. Weekly Epidemiological Record. 2021; 96(18): 137-159.
6. Рахманова А.Г., Никифорова Н.В. Экономическая эффективность вакцинации против ротавирусной инфекции. Экономика здравоохранения. 2022; 16(2): 45-53.
7. Воробьева О.Н., Захарова И.Н. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста: диагностика и лечение. Российский журнал гастроэнтерологии. 2020; 20(5): 30-38.
8. Левченко Е.В., Соколова Н.П. Эпидемиологические аспекты ротавирусной инфекции и современные методы профилактики. Инфекционныеболезни. 2021; 29(1): 55-63.
9. Swallow D. M. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance // Annual Review of Genetics. — 2003. — Vol. 37. — P. 197–219.
10. Shrier I., Szilagyi A. Epidemiology of primary lactose maldigestion // Clinical Gastroenterology and Hepatology. — 2008. — Vol. 6, No. 2. — P. 159–164.
11. Goto K., Chew F. T., Samanta A. et al. Lactase deficiency and lactose malabsorption in Southeast Asian populations // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. — 2011. — Vol. 52, No. 3. — P. 300–305.
12. Guandalini S. Lactose intolerance in children: a practical guide // Nutrition. — 2018. — Vol. 57. — P. 68–71.
13. Бутенко Г. М. Лактазная недостаточность у детей / Г. М. Бутенко, И. В. Васильева // Вопросы современной педиатрии. – 2018. – Т. 17, № 3. – С. 25–30.
14. Иванов С. А. Патогенез и клиника лактазной недостаточности / С. А. Иванов, Е. П. Сидорова // Клиническая гастроэнтерология. – 2019. – № 4. – С. 45–52.
15. Кузнецова Н. В. Влияние кишечных инфекций на формирование лактазной недостаточности у детей / Н. В. Кузнецова, О. А. Петрова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 2020. – Т. 30, № 5. – С. 60–70.
16. Петров О. В. Дисбактериоз и его роль в развитии лактазной недостаточности / О. В. Петров, Л. А. Крылова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2017. – № 6. – С. 45–53
17. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению лактазной недостаточности у детей / Ассоциация педиатров России. – М., 2023. – 45 с.
18. Сидоров Д. В. Вторичная лактазная недостаточность при кишечных инфекциях / Д. В. Сидоров, Е. А. Козлова // Педиатрия. Журнал имени Г. Н. Сперанского. – 2022. – Т. 101, № 1. – С. 78–85.
19. Михайлов А. Ф. Ротавирусная инфекция: современные аспекты патогенеза и лечения / А. Ф. Михайлов, В. И. Смирнов // Инфекционные болезни. – 2021. – Т. 19, № 2. – С. 10–19.
20. Афонская Е. Н. Лактазная недостаточность у детей: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении / Е. Н. Афонская, В. В. Жучков // Вопросы современной педиатрии. – 2019. – Т. 18, № 5. – С. 42–51.
21. Геппе Н. А.Дисахаридазная недостаточность у детей / Н. А. Геппе, С. А. Бутримова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2020. – Т. 65, № 4. – С. 75–83.

Рецензии:

11.04.2025, 13:35 Белая Инна Евгеньевна
Рецензия: Рецензия на научную статью «Вторичная лактазная недостаточность в клинике ротавирусных кишечных инфекций. Автор – Рахимов Руслан Равшанович. Обзорная статья посвящена актуальной проблеме: вторичной лактазной недостаточности при ротавирусной инфекции. Проведен скрупулёзный анализ литературы по этому вопросу. Сделаны логичные выводы по диагностике и терапии данной патологии. Однако отзыв на свою работу с констатацией «высокой степени компетентности» выглядит некорректно. Статья может быть опубликована в журнале. С уважением, д.мед.н., профессор Белая И.Е.

Комментарии пользователей:

Оставить комментарий