магистр медицинских наук
УО "Витебский государственный медицинский университет"
ассистент
Щупакова Алина Николаевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней
УДК 616-01/-099
Введение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) по-прежнему остается одной из важнейших социально-значимых проблем в современном обществе. Воздействуя на все аспекты жизнедеятельности человека, она неизбежно снижает качество его жизни, что часто приводит к инвалидности и смертности.
Известно, что основной причиной развития ИБС служит атеросклероз коронарных сосудов и других сосудистых регионов. Сочетанные формы атеросклероза с поражением коронарных, сонных, почечных и периферических артерий установлены в 30–65% случаев [1].
В настоящее время единственным надежным методом диагностики атеросклеротического поражения коронарных артерий (КА) считается коронароангиография (КАГ). Однако её проведение сопряжено с развитием нежелательных эффектов – аллергической реакции на контраст и его негативное воздействие на выделительную систему, облучение ионизирующим излучением и т.д.
В последнее время для диагностики коронарного атеросклероза пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском используют так называемые суррогатные маркеры атеросклероза, одним из которых является измерение комплекса интима-медиа (КИМ) с помощью ультразвукового дуплексного сканирования других сосудистых областей (большая часть коронарных сосудов не доступна УЗИ исследованию).
Цель. Оценить степень атеросклеротического поражения сонных артерий у пациентов со стабильным течением ИБС.
Материалы и методы. Обследовано 70 пациентов мужского пола с диагнозом стабильная стенокардия напряжения 2 ФК (ССН), средний возраст 54,8±8,45 лет. Набор пациентов с ССН осуществлялся в кардиологическом отделении УЗ «ВОКБ», а практически здоровых лиц мужского пола (n=35), средний возраст 45±8,85 лет (р>0,05), в УЗ «Клиника УО «ВГМУ» с предварительным согласием на исследование. Иммунологическое обследование включало исследование клеточного иммунитета и определение субпопуляционого состава лимфоцитов (СDЗ, CD4, CD8, CD21, CD25) и иммуноглобулинов (IgA, lgM, IgG), а также определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) [2].
Дуплексное сканирование сонных артерий выполнялось согласно Российским рекомендациям по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий на аппарате Vivid 3 Expert. Размер КИМ брахиоцефальных артерий измерялся трижды в районе 1 см до бифуркации общей сонной артерии по задней стенке артерии. За утолщение КИМ была принята величина более 1 мм [3]. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы Statistica 10.0.
Результаты. Общая характеристика атеросклеротического поражения сонных артерий представлена в таблице 1.
Таблица 1 - Характеристика атеросклеротического поражения сонных артерий
Артерия/ Признак |
КИМ, мм (25%;75%) |
Утолщение КИМ |
Наличие АСБ |
Утолщение КИМ+наличие АСБ |
Нет бляшек |
1 бляшка |
2 бляшки |
3 и более бляшек |
Система пра-вой сонной ар-терии (общая, наружная, внутренняя) (n=70) |
0,964 (0,8;1,0) |
25 (35,7%) |
51 (72,9%) |
26 (37,1%) |
19 (27,1%) |
31 (44,3%) |
13 (18,6%) |
6 (8,6%) |
Система левой сонной артерии (n=70) |
1,08 (0,9;1,25) |
32 (45,7%) |
47 (67,1%) |
28 (40%) |
23 (32,8%) |
25 (35,7%) |
15 (21,4%) |
7 (10%) |
Все сонные ар-терии (наличие признака отме-чено, если он встречается хотя бы в од-ной из систем) |
- |
37 (52,6%) |
60 (85,7%) |
37 (52,3%) |
10 (14,3%) |
17 (24,3%) |
11 (15,7%) |
32 (45,7%) |
По данным таблицы 1 можно отметить, что размер КИМ более 1,0 мм (у 38 пациентов (54,2%) в системе правой общей сонной артерии и у 48 пациентов (68,6%) в системе левой сонной артерии), наличие АСБ и их сочетание чаще встречается в системе левой сонной артерии. В целом пораженность сонных артерий у пациентов с ССН 2 ФК составила более 50% в зависимости от искомого параметра, что существенно влияет на развитие атеросклероза коронарных артерий.
Степень стеноза сонных артерий составила от 13,9% до 48,8%. Искомые бляшки были гемодинамически значимы (т.к. уменьшают просвет сосудов в среднем на 20% и более), но не являлись стенозирующими (т.к. не изменяли нормальные характеристики кровотока в них). Большинство выявленных бляшек были гиперэхогенными (более 58%), т.е. со стабильной покрышкой и были неконцентрическими (более 52%) и непролонгированными (более 70%), т.е. значимо не стенозировали просвет и не увеличивали площадь поражения артерий [2].
Полученные результаты проведения коронарографии приведены в таблице 2.
Таблица 2 - Результаты проведения коронарографии у пациентов с ССН 2 ФК
Артерия/ степень стеноза |
Система огибающей артерии |
Система передней межжелудочковой артерии |
Система правой коронарной артерии |
Стеноз до 50% |
50 (71,3%) |
37 (52,3%) |
49 (70%) |
51-70% |
6 (8,57%) |
1 (1,4%) |
3 (4,3%) |
71- 90% |
8 (11,4%) |
18 (25,7%) |
6 (8,6%) |
91- 99% |
3 (4,3%) |
10 (14,3%) |
12 (17,1%) |
100% (окклюзия) |
3 (4,3%) |
6 (8,6%) |
2 (2,8%) |
По представленным данным можно констатировать отсутствие значимых изменений в коронарных артериях. Основной артерией, пораженной более других, являлась передняя межжелудочковая артерия (менее чем 50% случаев).
Также были измерены показатели коагулограммы (фибриноген), липидный профиль, а также некоторые показатели системы иммунитета у пациентов с ССН 2 ФК с/без наличия атеросклероза брахиоцефальных артерий (таблица 3).
Таблица 3 - Лабораторные и иммунологические показатели, определенные у исследуемой группы
Признак/пораженная система артерий |
Только коронарная система (n=14), (25%; 75%) |
Коронарные и сонные артерии (n=48), (25%; 75%) |
Референсные значения, (25%; 75%) |
p |
КИМ ОСА справа, мм |
0,76 (0,5; 0,9) |
0,97 (0,8; 1,1) |
0,56 (0,45; 0,64) |
0,03 |
КИМ ОСА слева, мм |
0,9 (0,8; 0,95) |
1,07 (0,9; 1,2) |
0,61 (0,54; 0,74) |
0,01 |
Фибриноген, мг/л |
4,75 (4,2; 5,1) |
5,12 (4,1; 6,3) |
3,1 (2,6; 4,5) |
0,065 |
Холестерин, ммоль/л |
4,3 (3,6; 4,8) |
4,63 (3,8; 5,4) |
4,0 (3,2; 4,6) |
>0,05 |
ЛПНП, ммоль/л |
2,3 (2,05; 2,58) |
2,85 (2,3; 3,5) |
2,3 (2,02; 2,9) |
>0,05 |
ЛПВП, ммоль/л |
1,2 (1,1; 1,57) |
1,48 (1,1; 1,7) |
1,7 (1,34; 1,87) |
>0,05 |
Триглицериды, ммоль/л |
1,21 (1,1; 1,7) |
1,55 (1,1; 1,7) |
1,15 (1,08; 1,28) |
>0,05 |
Индекс атерогенности |
2,1 (1,59; 2,69) |
2,84 (2,5; 3,07) |
1,8 (1,3; 2,5) |
>0,05 |
Т- лимфоциты активные,% |
31 (28; 33) |
26 (23; 29) |
28 (24; 32) |
>0,05 |
Т- лимфоциты общие, % |
47 (42; 54) |
44 (41; 49) |
62 (58; 67) |
0,03 |
Т- хелперы, % |
31 (27; 33) |
27 (24; 32) |
42 (36; 48) |
0,01 |
Т- супрессоры, % |
16 (13; 21) |
17 (14; 20) |
21 (16; 24) |
>0,05 |
Иммунорегуляторный индекс |
1,8 (1,7; 1,87) |
1,7 (1,2; 2,07) |
1,75 (1,65; 1,89) |
>0,05 |
В- лимфоциты, % |
22 (18; 24) |
19 (16; 24) |
20 (16; 24) |
>0,05 |
IgA, г/л |
2,69 (1,44; 2,97) |
2,17 (1,7; 2,8) |
2,67 (1,35; 4,15) |
>0,05 |
IgM, г/л |
2,04 (0,82; 2,39) |
0,94 (0,57; 1,16) |
1,45 (0,78; 2,24) |
>0,05 |
IgG, г/л |
10,45 (9,83; 12,28) |
10,72 (9,22; 12,03) |
12,4 (7,6; 18,4) |
>0,05 |
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), ед. |
63 (46; 76) |
84 (63; 103) |
34 (21; 45) |
0,034 |
Фагоцитарный индекс,% |
74 (61; 82) |
75 (65; 88) |
86 (81; 90) |
>0,05 |
Фагоцитарное число,% |
8 (7,1; 9,7) |
8,69 (7,3; 10,15) |
10,6 (6,7; 14,1) |
>0,05 |
Примечание: статистическая значимость приведена только при сравнении обеих групп пациентов с референсными значениями.
По данным таблицы 3 наблюдается ухудшение значений лабораторных показателей при наличии сочетанного поражения коронарных и сонных артерий с референсными значениями. В частности, показатели КИМ, концентрация фибриногена (одного из воспалительных маркеров) и ЦИК выходят за пределы референсных значений (р<0,05), что в совокупности значительно ускоряет развитие атеросклероза и утяжеляет клиническую картину заболевания. Стоит отметить некоторое угнетение системы иммунитета у пациентов изучаемых групп по сравнению с практически здоровыми лицами и более низкие показатели у группы пациентов с сочетанным атеросклерозом, а также нормальные значения липидного профиля практически у всех пациентов со ССН 2 ФК.
Также были выявлены статистически значимые многочисленные взаимодействия лабораторных и инструментальных значений: утолщение КИМ правой обще сонной артерии (ОСА) и поражение (стеноз) системы правой коронарной артерии (0,244), наличие бляшек в системе левой сонной артерии и концентрация ЛПНП (0,311), количество Т-хелперов и поражение (стеноз) системы огибающей артерии (0,339). Данные взаимосвязи подтверждают многофакторность развития атеросклероза, а также значение дуплексного сканирования, определения показателей системы иммунитета в выявлении пораженности коронарных артерий совместно с коронарографией.
Обсуждение. В странах постсоветского пространства сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смертности более чем в 50% случаев, при этом началом в 30% случаев является внезапная сердечная смерть или острый инфаркт миокарда, которые происходят на ранних (субклинических) стадиях атеросклероза без развития клинической симптоматики [4].
Исследование INTERHEART показало, что значительное количество традиционных факторов риска не целесообразно использовать для прогнозирования развития повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с инфарктом миокарда [5]. Нормальная концентрация холестерина и его фракций наблюдалась от 35 до 77% пациентов, принимавших участие во Фрамингенском исследовании, что подтверждено и в нашем исследовании (практически 90% пациентов имели нормальные значения липидного профиля) [6].
В 2006 г. Simon A. et al. опубликовали результаты мета-анализа, где показали, что наличие субклинического атеросклероза увеличивает в 3 раза риск развития коронарных событий, это доказывает его применение в качестве независимого предиктора повышенного кардиоваскулярного риска [7].
В обновленном руководстве по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов от 2007 г. отмечается, что наиболее значимыми для прогнозирования кардиоваскулярных событий являются такие показатели, как толщина КИМ и артериальная жесткость (скорость пульсовой волны), несколько меньшее значение имеет лодыжечно-плечевой индекс [6].
В популяции без симптомов ИБС (441 человек, средний возраст 49,7 ± 7,9 года, риск по Фрамингемской шкале низкий или умеренный) после измерения толщины КИМ и выявления атеросклеротических бляшек общих сонных артерий 38% были отнесены в группу повышенного риска сердечно-сосудистых событий, причем большинству была рекомендована фармакологическая профилактика [8].
Таким образом, дуплексное сканирование, в первую очередь сонных артерий, являясь неивазивным методом исследования и доказавшее свою связь (в нашем исследовании 68,7% пациентов с коронарным атеросклерозом имели поражение хотя бы одной из сонных артерий) с коронарным атеросклерозом, наравне с коронарографией, должно применяться для диагностики поражения коронарных артерий и определения степени риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.
Выводы.
1. Пораженность сонных артерий у пациентов с ССН 2 ФК составила более 50% в зависимости от искомого параметра, что существенно влияет на развитие атеросклероза коронарных артерий.
2. Показатели КИМ, концентрация фибриногена (одного из воспалительных маркеров) и ЦИК выходят за пределы референсных значений (р<0,05), что в совокупности значительно ускоряет развитие атеросклероза и утяжеляет клиническую картину ИБС.
3. Дуплексное сканирование сонных артерий значительно повышает качество диагностики и определение степени тяжести коронарного атеросклероза (68,7% пациентов с коронарным атеросклерозом имели поражение хотя бы одной из сонных артерий). Это подтверждает необходимость использования дуплексного сканирования для определения степени риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.
Рецензии:
22.07.2018, 10:39 Умарова Зарифа Фахриевна
Рецензия: Статья полностью соответсвует требовани журнала. Рекомендую к публикации
Комментарии пользователей:
Оставить комментарий