Статья опубликована в №63 (ноябрь) 2018
Разделы: Медицина
Размещена 27.11.2018. Последняя правка: 06.12.2018.
Просмотров - 6133

Способ лечения онкологических заболеваний

Фоменко Андрей Владимирович

нет

нет

нет

УДК 616-006.04

Введение

В статье «Способ повышения эффективности онколитических вирусов»  описан способ лечения онкологических заболеваний с помощью 3-х составляющих: химиотерапия, интерферонотерапия, онколитические  вирусы.[15, с. 25] Однако в статье не учтены последствия такой терапии, раковая интоксикация, внутренние кровотечения, нарушения работы органов, нарушения кроветворения. Так как вышеописанный способ использует 3 составляющих, для краткости будем называть его способ «Троица».
В настоящее время используются следующие принципы лечения раковых заболеваний. Радикальное лечение полное удаление опухоли или органа. Паллиативное лечение задержка роста опухоли уменьшения ее массы профилактика осложнений. Симптоматическое лечение направлено на повышение качества жизни больных с неизлечимыми стадиями опухоли.[5, с. 77]

Цели

Основные методы лечения эффективно лечат рак на I и II-й стадиях, при III и IV-й стадиях рака оказывают поддерживающее лечение. Это связано с тем, что радикальное лечение усугубит состояние больного и приблизит его смерть. Необходимо разработать способ лечения, который будет эффективно сдерживать, и подавлять рост раковых клеток, при этом сохранять работоспособность органов больного. 

Задачи

1. Разработать последовательность применения препаратов
2. Определить способы снижения последствий онкологических осложнений.

Методы

1. Анализ основных осложнений на III и IV-й стадиях рака
2. Анализ и подбор основных препаратов способа «Троица».
3. Синтез осложнений и препаратов.

Анализ осложнений.

Прорастание опухоли в полые органы, может нарушать работу органов. Разрушение или распад опухоли, может вызывать кровотечения и перфорацию органов.  Проявление кахексии - сильное потребление опухолью питательных веществ, как результат дефицит белка, фолиевой кислоты и других жизненно важных веществ в организме.  Интоксикация из за опухолевого распада и некроза. Паранеоплазия  вызванная, нарушением выработки гормонов. Тромбозы и тромбоэмболические осложнения, вызванные выбросом опухолевыми клетками факторов свертывания крови. Вторичные инфекции, вызванные распадом и изъязвлением опухолей. [2, с. 74-78]

Способ должен предотвращать вышеописанные осложнения.

1. Для  предотвращения разрушения опухоли необходимо стабилизировать ее цитостатическими препаратами и разрушать постепенно с помощью онколитических вирусов. Необходимы условия для образования соединительной ткани в место, разрушенных клеток.
2. Стабилизация опухоли с помощью цитостатических препаратов снизит ее токсичность. Для профилактики токсического действия опухоли необходимо применение гемосорбции и специальных препаратов.
3. Сильное потребление питательных веществ опухолью должно использоватся против нее. Необходимо использование специальной диеты и стабилизация здоровых клеток на период лечения.
4. Паранеоплазию можно уменьшить применением кортикостероидов.
5. При выявлении тромбозов, необходимо применять антикоагулянтную терапию.    
6. Вторичные инфекции предупреждаются использованием антибиотиков. Эффективно было бы использовать цитостатические антибиотики, которые одновременно оказывают цитостатическое действие на опухоль и угнетают бактериальную инфекцию.

Анализ основных препаратов способа «Троица»

Интерферон ИФН-α2b, включенный в комплексные лечебные схемы, снижает токсическое и усиливает противоопухолевое влияние полихимиотерапии при раке различной локализации и лейкозе.[8, с. 30]
Кроме того, имеют значение антипролиферативное влияние ИФН на клетки опухоли, удлинение всех фаз клеточного цикла (время удвоения опухоли увеличивается в 2–3 раза).[8, с. 32]
Максимальная концентрация в крови интерферона достигается через 4-12 часов, Т12 3-6 часов, через 16-24 часа после введения в плазме крови не обнаруживается. [16] Это означает что время действия интерферона на клетки начинается после 4-х часов после введения и заканчивается спустя 24 часа после введения.
Результаты противоопухолевого действия интерферона приводят к апоптозу раковых и поврежденных клеток, такие клетки убираются моноцитами. Таким образом, лечение интерфероном необходимо применять в начале лечения, когда иммунная система не угнетена другими лекарствами. Способность удлинять фазы клеточного цикла позволяет использовать интерферон для защиты здоровых клеток от действия химиотерапевтических препаратов. Время действия интерферона составляет 24 часа, воздействие на организм цитостатическими препаратами которые оказывают свое влияние в определенные фазы клеточного цикла а этот промежуток времени с учетом периода выведения препарата, позволит увеличить дозу цитостатика и снизить токсическое влияние на организм. По истечении 24 часов после последнего приема дозы интерферона необходим перерыв на восстановление здоровых тканей от 12 до 24 часов минимум. Во время перерыва для ускорения восстановления можно воздействовать на клетки фолиевой кислотой и витамином В12. Применение перерывов на восстановление актуально для органов с активным делением клеток (желудочно-кишечный тракт, печень, почки).
При лечении интерфероном могут использоваться стандартные дозы 3-9 млн. МЕ в сутки.[9,с. 20] Так как в способе интерферон применяется на время кратное 24 часам то и вышеуказанные дозы применяются на это время.

Онколитические вирусы.
Онколитические вирусы представлены следующими типами:

3. Вирус кори. Применяются аттенуированные штаммы вируса кори, ранее использовавшиеся как вакцина от кори. Применяется для лечения рака яичников, молочной железы, простаты, поджелудочной железы, сарком, карциом, лейкозов.[7, с. 124] Геном вируса кори представлен однонитевой –РНК нитью, при использовании такого вируса совместно с интерфероном, для здоровых клеток будет создана дополнительная защита.
4.  Вирус оспы. Удаление генов тимидинкиназы и фактора роста вируса (VGF) приводит к практически полному отсутствию репликации вируса в неделящихся клетках[13, с. 381] Применение этого вируса с иммунодепрессантами оказывало, положительный эффект. Штамм JX-594 показал высокую активность вируса при наличии большого уровня антител в крови. Такой эффект обусловлен распространением вируса не по кровотоку а трансмембранно. В геноме вируса оспы имеется ген В18, который является ингибитором интерферона I класса. [10, с. 12] Поэтому данный вирус может применяться в способе «Троица», но обязательно с отсутствием гена В18, например вирус JX-795, чтобы иметь возможность влиять на вирус интерфероном.
5. Аденовирусы. ДНК Вирусы. Известен мутантный аденовирус ONYX‑015 с делецией в гене Е1В, рассчитан на клетки с нефункциональным белком р53, имеет высокую безопасность и эффективность. Результаты в (46%) были получены в случае  колоректальных метастазов в печени посредством прямого введения вирусного препарата в печеночную артерию в комбинации с терапией 5‑фторцитозин/лейковорином. Этот вирус оказался эффективен эпителиальных онкологий: назофарингеальной карциномы, карциномы пищевода, карциномы гортани и карциномы полости рта.[11 с. 29-30]
6. Вирус везикулярного стоматита. Репликация этого вируса чувствительна к противовирусным эффектам интерферона. Поэтому клетки с дефектами в сигнальном пути интерферона (такие как опухолевые клетки) легко инфицируются. Наличие белка оболочки vsv-g обеспечивает возможность  поражать различные опухолевые клетки. Делеция метионина-51 в M-белке VSVDМ51 восстанавливает интерферон-зависимые ответы в инфицированных нормальных клетках.[13 с. 383] По сравнению с VSV дикого типа мутант VSVDМ51 является безопасным для нормальных клеток, но сохраняет такую же, онколитическую активность. Хороший вирус для способа «Троица», чувствительность к интерферону позволит поддерживать его высокий титр в организме.
7. Реовирусы. Реовирусы двухцепочечные РНК вирусы, чувствительны к интерферону и являются его индуктором в клетках. Индуцируют апоптоз в клетках. На рынке представлен препарат Реолизин. Применялся в комбинации с цитотоксическими препаратами: REOLYSIN/гемцитабин — для рака поджелудочной железы, легких и яичников; REOLYSIN/доцетаксел — для рака мочевого пузыря, предстательной железы, рака легких; REOLYSIN/паклитаксел/карбоплатин — для меланом, рака легких и яичников. Во всех случаях была показана низкая токсичность и высокая противоопухолевая активность препарата [11 с. 27] Удобен как индуктор интерферона, испытан в совокупности с цитостатиками.
8. Энтеровирусы. Это вирусы с +РНК цепью . Онколитической активностью обладают, эховирусы и вирусы Коксаки. Rigvir (Рижский вирус) отобранный природный штамм. Основным видом рака, поддающегося лечению препаратом Rigvir, является меланома, которая нечувствительна к радио- и химиотерапии. Rigvir, применяется также в лечении  рака желудка, прямой и толстой кишки, рака поджелудочной железы, рака почки, рака мочевого пузыря, рака шейки матки, а также различные виды саркомы. У энтеровирусов высокая способность к рекомбинации, что может приводить либо к реверсии вируса к дикому типу. Литический потенциал энтеровирусов не очень высок, поэтому использование препаратов на их основе должно быть эффективно в терапии ранней стадии онкологических заболеваний в комплексе с другими методами. Вирус коксаки представлен на рынке препаратом Каватак. [11, с. 27-28]

Глюкокортикостероиды. 
Глюкокортикостероиды - уменьшают проницаемость клеточных и субклеточных мембран, снижают проницаемость сосудистой стенки, подавляют синтез цитокинов, снижают уровень интерлейкинов в том числе фактор некроза опухолей-альфа, угнетают миграцию нейтрофилов, вызывают периферический лейкоцитоз как после однократного назначения (на 4-6 ч), так и при длительном лечении (на 14-й день) с последующим снижением уровня лейкоцитов, подавляют миграцию моноцитов и уменьшают их функциональную активность. по данным фармакокинетических исследований пиковая концентрация преднизолона в плазме достигается через 1 – 3 часа, продолжительность полужизни составляет 2 – 3,5 часа, а максимальный биологический эффект развивается примерно 6 часов.[14 с.]
В состав распространенных комбинаций химиопрепаратов, используемых при лечении солидных опухолей и болезней кроветворной системы, входят кортикостероиды. [6, с. 79-80]
В паллиативной онкологии кортикостероиды применяются для снятия болей и отеков при: сдавлении спинного мозга, метастаз печени, обструкции верхней полой вены, карциматозный лимфангоит, усиление боли при приеме химиотерапевтических препаратов, обструкции дыхательных путей,реактивный отек после лучевой терапии, болях при дифекации при опухолях прямой кишки.  [3, с. 134-135]
При применении альтернирующей терапии преднизолон или метилпреднизолон вводят однократно  с 6до 8 часов утра на 48 часов.[12 с. 17] Что кратно длительности действия интерферона. Далее перерыв в 12-24 часа восстановит уровень лейкоцитов и эритроцитов, и очистит организм от разрушенных раковых клеток.

Химиотерапевтический препарат.
В качестве химиотерапевтического препарата необходимо применять средство эффективно влияющее на раковые клетки, не влияя на активность онколитических вирусов.
Алкирующие агенты  реагируют с нуклеофильными цепями белковых молекул нарушая синтез ДНК в меньшей степени РНК.[1 с. 86] При использовании данных препаратов , бессмысленно применять ДНК содержащие онколитиеские вирусы. На РНК алкирующие агенты особого влияния не оказывают. Например циклофосфамид применялся для имуносупрессии при лечении вирусом кори. [7, c.127] 
Антиметаболиты – антоганисты : фолиевой кислоты (метотрексат), пурина (меркаптурин), пиримидина (фторурацил, тегафур)[1 с. 86]. Антиметаболиты действуют на клетки в S фазе клеточного цикла. Недостаток этого цитостатика ослабляет активность онколитических вирусов как ДНК так и РНК вирусов.
Цитостатики природного  происхождения. 
Антибиотики.
Актиомицины способствуют образованию стабильного комплекса с ДНК и нарушают ДНК-зависимый синтез РНК, [4, с. 451]  Не влияют на размнодение РНК содержащих вирусов. Хризомалин практически не влияет на кроветворение, аурантин, Дактиномицин Т12 36 ч. актиномицин С. Применяются при саркомах, опухолях яичника, местнорецедивируюих и местнораспространенных опухолях. [16]
Антрациклины нарушают вторичную спирализацию ДНК и отключают синтез РНК, так же обладают антибактериальными свойствами. Доксорубицин Т130-40ч, 30 мг м2 терапевтическая доза и Даунорубицин 18,6 ч метаболиты 55 ч. Прим6няются при лейкозах,саркомах, рак молочной и щитовидной железы, рак мочевого пузыря, рак желудка, рак яичников, лимфомы. [16]
Антраценидоны при длительном использовании могут вызывать вторичные опухоли.
Флеомицины, блеомици Т 12 115 минут доза 15 мг используется при раке кожи, вульвы, полового члена, пищевода, легких, почки, шеи, головы, при саркомах и лимфомах. [16]
Препараты растительного происхождения.
Виналкалоиды винкристин Т 12 85 ч и винбластин Т 12 24,8 ч применяется при раке мочевого пузыря, почек, груди , легких, лимфом, лейкозов, опухолей яичка и яичников. [16]
Таксаны- ускоряют полимеризацию цитоскелета и стабилизируют его  доцетаксел дозировка от 100 до 60 мгм2 т12 11,4ч применяется при раке груди, легкого, яичников, предстательной железы, желудка, паклитаксел  в зависимости от дозы 135-175 мг, Т12 13,1-52,7ч. Применяется при раке молочной железы, яичников, легкого, саркомы капоши. [16]
Ингибиторы топоизомеразы 1, иринотекан дозировка 50-350 мгм2 пропорционально т12 10-20ч рак ободочной и прямой кишки, топотекан дозировка 0,5-1.5 мгм2, т12  3 ч. При почечной и печеночной недостаточности Т 12 увеличивается на 14%. Применяется при раке легкого, яичников и лейкозе. [16]
Ингибиторы топоизоиеразы 2, этопозид дозировка 50 мгм2 ежедневноТ 12 4-11ч, применяется при раке яичника и яичков, надпочесников, легкого, мочевого пузыря, желудка, лейкозов, сарком. Тенипозид дозировка 130-180 мгм2 Т 12 9,8 ч, присменяется при саркомах, лейкозах, раке легкого,мозга,мочевого пузыря. [16]
Препараты природного происхождения подходят для способа «Троица», многие из них не оказывают влияние на ДНК содержащие онколитические вирусы.

Перерыв на восстановление.
Угнетение кроветворения может провоцировать кровотечения и недостаток эритроцитов. С целью уменьшения этих эффектов необходимо создание окон в лечении для кроветворения  размером  12—36 ч, вовремя этих окон необходимо организм насыщать фолиевой кислотой и витамином B12.
К началу перерыва количество препаратов должно составлять не более 1/4 -1/2  терапевтической дозы. Это необходимо учитывать при расчете доз химиотерапевтических препаратов. Во время перерыва можно применять  эритропоэтин - стимулирует выработку эритроцитов.
Введение восстанавливающих препаратов желательно производить в дали от основной опухоли и метастазов. Например, при раке желудка в область коленного костного мозга или ступней, подкожно или внутривенно.
На протяжении всего курса возможно повышение мочевины в крови из-за активного разрушения опухоли. Снизить концентрацию помогут  лекарства: Блемарен, Бензбромарон, Этамид.

Соединим осложнения и препараты способа и получим следующую последовательность:

1. Диета. Диета разделяется на 2 этапа- во время применения лекарственных препаратов и во время перерыва на кроветворение и восстановление органов. Диета во время применения лекарственных препаратов включает в себя использование продуктов содержащих минимальное количество фолиевой кислоты и витамина B12, В случае большого объема раковых клеток существует вероятность повышения мочевины в крови, для исключения этой вероятности исключаются белок содержащие продукты. Поэтому рекомендуется употреблять продукты длительного термического приготовления, желательно овощи. Так же необходимо исключить белок содержащие продукты для снижения уровня мочевины в крови. Такая диета снизит рост клеток и окажет цитостатический эффект на опухоль. Диета во время перерыва включат в себя продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты и витамина В12, можно употреблять продукты насыщенные белком. Такая диета поможет организму восстановить состав крови и органов требуюших активного деления клеток. 

2. Кортикостероиды. Для повышения эффективности онколитических вирусов необходимо снизить уровень антител с помощью кортико стероидов, помимо снижения иммунного ответа кортико стероиды снижают уровень гормонов и благоприятно влияют на созревание клеток кроветворной системы. Применяется преднизолон или метилпреднизолон вводят однократно  с 6до 8 часов утра на 48 часов. Кортикостероиды вводят до применения интерферона для того чтобы предотвратить стимулирование интерфероном выработку антител.

3. Интерферон применяется после кортикостероидов через 3-6 часов, для того что бы кортикостероиды успели заблокировать выработку антител препятствующих работе онколитических вирусов. Интерферон можно применять в дозах 3-9 МЕ в сутки, водится в кровоток питающий основную опухоль. Далее интерферон остановит деление здоровых клеток, тем самым защищая их от препаратов химиотерапии и попутно онколитических вирусов. Раковые клетки, зависимые от интерферона запустят процесс самоуничтожения, а независимые от интерферона окажутся под влиянием препаратов химиотерапии и онколитических вирусов.
4. Онколитические вирусы водятся через четыре часа после введения интерферона для того чтобы интерферон остановил метаболизм здоровых клеток и заблокировал их для онколитических вирусов. Целесообразно использовать РНК содержащие вирусы, так как на них не оказывает особого влияния химиотерапевтические препараты, например: вирусы везикулярного стоматита VSVDМ51, реовирусы -реолизин, энтеровирусы -ригвир. Целесообразно использовать несколько типов онколитических вирусов одноременно. Вводить вирусы необходимо в основную опухоль, в питающий ее кровоток и лимфотические сосуды перед основной опухолью, по ходу движения лимфы.  
5. Введение химиотерапевтических препаратов осуществляется по истечении 4-х часов после введения интерферона для того чтобы интерферон успел остановить деление здоровых клеток.  Вводятся так же как и онколитические вирусы кровоток и лимфотическую систему. Преимущественно используются препараты природного происхождения в зависимости от локализации основной опухоли и от используемых онколитических вирусов. Доза препарата должна быть такой, что бы по истечении 48 часового периода с момента применения кортикостероидов (начала периода лечения) она составляла 1/4-1/2 от терапевтической дозы.
6. По истечению действия  кортикостероидов, химиотерапевтических препаратов и интерферона (кратно через 48 часов с начала введения кортикостероидов)  необходимо сделать перерыв для кроветворения и восстановления почек, печени и других органов и слизистых. Перерыв может составлять от 12 до 48часов. Во время перерыва в места удаленные от опухоли  и недалеко от костного мозга, например колени, локтевые суставы, череп (если нет метастаз в головной мозг) вводятся фолиевая кислота и витамин В12, так же для эритоцитопоэза можно добавлять эритропоэтин. Если органы очистки крови лежат вне пути метастаз, то эти органы также могут снабжаться фолиевой кислотой и витамином В12. Диета допускает использование продуктов содержащих фолиевую кислоту и белок содержащие продукты. Перед перерывом можно сделать гемосорбцию, эта процедура очистит кровь от продуктов распада раковых клеток и излишков препаратов.
7. Цикл опять повторяется. Размер цикла можно увеличить, если состояние пациента будет позволять, главное что бы к началу перерыва на кроветворение действие интерферона, кортикостероидов и химиотерапевтических препаратов закончилось. Например: 4 суток на лечение и 24 часа на перерыв.

В случае, когда кроветворная система поражена не сильно, есть хотя бы одна здоровая почка, не поражена печень. Лечение можно начать с интерферонотерапии. Интерферон –a2b 3-9 млн. МЕ ежедневно.[9 с. 20]   Пока иммунная и кроветворная система не поражены химиотерапевтическими препаратами, интерферонотерапия с помощью моноцитов избавит организм от клеток чувствительных к интерферону. Интерферонотерапия подготавливает организм для следующих стадий способа «Троица» убирая безболезненно клетки чувствительные к интерферону, продолжительность терапии 1-2 недели в зависимости от наличия положительной динамики. Далее применяется вышеописанная последовательность.

Научная новизна.

Представлен способ «Троица», который состоит из периодов лечения и восстановления.

Период лечения состоит из следующих этапов.

1. Диета на период лечения исключает фолиевую кислоту и белок содержащую пищу. Для этого исключаются мясные продукты и используются овощи и каши длительного термического приготовления.
2. Введение кортикостероидов необходимо для оказания иммунодепрессивного действия, что будет способствовать лучшей работе онколитиеских вирусов. Кортикостероиды вводятся с 6до 8 00 утра на период от 2 и более суток, с последнего введения до окончания  периода должно составлять не менее 48 часов.   
3. Введение интерферона для остановки деления здоровых клеток и защиты их от онколитических вирусов и химиотерапевтических препаратов. Интерферон вводится после кортикостероидов спустя 2-4 часа па период от 2 до 4 суток таким образом, что после последнего введения  до конца периода оставалось 24 часа.
4. Онколитические вирусы вводятся  после интерферона спустя 4 часа. Титр онколитических вирусов поддерживается на максимально высоком уровне, не ухудшающем состояние пациента, подбирается опытным путем.
5. Химиотерпевтические препараты применяются в зависимости от используемых онколитических вирусов, так чтобы не нарушать работу последних, в основном на основе природного происхождения. Дозировка рассчитывается таким образом, что бы к концу периода лечения уровень препарата в крови составлял 12 – 14 терапевтической дозы. Приветствуется использование нескольких препаратов.

Период восстановления продолжительность 12-48 часов.

На период восстановления действие всех препаратов кроме онколитических вирусов должно - закончится. Перед периодом восстановления, возможно, использовать гемосорбцию и плазмоферез, в зависимости от риска возникновения тромбоза. Диета на период восстановления предполагает использование продуктов богатых белком и фолиевой кислотой. Применяется фолиевая кислота и витамин В12. Используется эритропоэтин.

Цикл из периода лечения и восстановления повторяется.

Результаты

Период лечения.

Диета скудная на фолиевую кислоту остановит деление раковых клеток, а здоровым клеткам на период лечения она не понадобится, так как их деление будет остановлено интерфероном. Диета с низким содержанием белков лишит раковые клетки ресурсов и снизит содержание мочевины в крови.

 Применение кортикостероидов остановит выработку антител и ослабит иммунитет, тем самым позволит поддерживать высокий титр онколитичских вирусов.

Применение интерферона остановит метаболизм здоровых клеток, а в подверженных интерферону раковых клетках запустит апоптоз. Раковые клетки не подверженные интерферону останутся незащищенными от онколитичеких вирусов и химиотерапевтических препаратов. Также применение интерферона защитит организм от вирусных инфекций. 

Применение онколитических вирусов благодаря их низкой литической активности позволит постепенно уничтожать опухоль и метастазы. Это позволит предотвратить некроз и быстрый распад опухоли, тем самым снизит вероятность кровотечений, перфорации органов, раковой интоксикации.

Применение химиотерапевтических препаратов стабилизирует опухоль. Применение цитостатиков - антибиотиков предотвратит бактериальные инфекции.

Период восстановления.

Отмена препаратов до начала периода восстановления выведет их из организма до уровня дозы ниже терапевтической, в результате этого здоровые и раковые клетки смогут продолжить деление. Это позволит восстановить кроветворную систему и жизненно важные органы, и предотвратит преждевременное разрушение опухоли.

Онколитические вирусы продолжат свое действие. За период лечения, вирусы проникли в клетки. В здоровых клетках действия интерферона разрушило их, а раковых они остались невредимы и теперь продолжат свое дейтвие.

Применение гемосорбции в начале периода восстановления, выведет токсины и разрушенные клетки, и остатки препаратов.

Разрешающая диета, а также применение фолиевой кислоты, витамина В12, эритропоэтина, за короткий период восстановления поможет быстро восстановить кроветворение и работу жизненно важных органов.      

Пример лечения.

Рак желудка с метастазами в лифатическую систему печеь и легкие.

С 7 утра на последующие 52 часа, диета составляет: безфолиевую, безбелковую, и скудную витаминами пищу.

В 7 утра принимается преднизолон 30 мг, так как основная опухоль расположена в желудке, то многие лекарства можно принимать перорально. Далее в 10 утра вводится интерферон внутривенно 9 млн. МЕ, следующая доза интерферона 5млн. МЕ в 7 утра следующего дня. Далее в 14 00 дня вводятся онколитические вирусы реолизин и ригвирт, желательно в основную опухоль, кровотоки питающие ее и лимфу отходящую от нее.

В качестве химиотерапевтических препаратов применяются : доксорубицин 30 мгм2  в 14 00 до начала перерыва на восстановление, доцетаксел 60 мгм2 в 14 00, и в 10 00 на следующий день.

 По истечении 2-х суток начинается перерыв на восстановление. Диета включает в себя свежие фрукты и овощи и мясные продукты, фолиевая кислота 400 мкг подкожно в область голеней и витамин  В12 -200 мкг туда же. Продолжительность перерыва 24 часа.

Цикл из 2-х суток периода лечения и 1 суток периода восстановления повторяется.

Выводы

Применение способа «Троица» позволяет предотвратить осложнения онкологических больных последних стадий заболевания, стабилизировать опухоль и постепенно уменьшать ее размеры и убирать метастазы. При этом наличие периода восстановления позволяет поддерживать кроветворную систему и  жизненно важные органы в рабочем состоянии. Не подвергая организм сильному риску, способ «Троица» может перевести запущенную форму рака к годной для радикального лечения.

1. Агаев И.Н. Онкология. Учебник –СПб: Издательство «Золотая книга», 2000 639 с.
2. Ганцев Ш.Х. Онкология. Учебник для студентов медицинских вузов – 2-е изд. –М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. -488 с.
3. Гнездилов А.В. Психология и психотерапия потерь. Пособие по паллиативной медецине. –СПБ: Издательство «Речь», 2007 162 с.
4. Лазарева А.Ф. Онкология. Учебное пособие. –Барнаул: АлтГМУ, 2007. - 486 с.
5. Чисова В. И. Дарьялова С.Л. Онкология. Учебник с компакт диском –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 560 с.
6. Шайн А.А. Онкология: учебник для студентов медицинских вузов. Тюмень: Из-дат. центр «Акадения», 2004 544 с.
7. Амур Ю.И., Борисова Т.К., Зверев В.В., Вирус Кори как онколитический агент., Вопросы вирусологии., № S1 2013
8. Лисяный Н.И., Семенова В.М., Любич Л.Д. Достижения и проблемы применения интерферонов в нейроонкологии. Украинский нейроирургический журнал №3 2004
9. Кособокова Е, Косоруков В., Интерфероны в онкологии, Врач., Научно практический журнал №11 2010
10. Кочнева Г.В., Сиволобова Г.Ф., Юдина К.В., Бабкин И.В., Чумаков П.М., Нетесов С.В. Онколитические поксивирусы., Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. №1 2012
11. Нетесов С.В., Кочнева Г.В., Святченко В.А., Терновой В.А., Шишкина Л.Н., Локтев В.Б.,Сергеев А.Н., Тикунова Н.В., Чумаков П.М. Онколитические вирусы: достижения и проблемы. Медицинский алфавит. Эпидимиология и санитария. №3 2011
12. Решетняк Т.М., Середавкина Н.В., Дыдыкина И.С., Насонов Е.Л. Глюкокортикостероиды в терапии системной красной волчанки. Клинцист №3-4 2013
13. Сосновцева О.А., Гриненко Н.Ф., Липатова А.В., Чумаков П.М., Чехонин В.П. Онколитические вирусы в терапии злокачественных глиом., Биомедицинская химия. вып. 4 том 62 2016.
14. Дятчина Л.И. Клиническая фармакология глюкокортикостероидов. Визуальная ревматология [Электронный ресурс]. URL: http://visualrheumatology.ru/klinicheskaya-farmakologiya-glyukokorti.html (дата обращения: 11.11.2018).
15. Фомеко А. В. Способ повышения эффективности онколитических вирусов «SCI-ARTICLE.RU» Электронный периодический научный журнал http://sci‐article.ru №57 (Май) 2018
16. Регистр лекарственных средств – Группа компаний РЛС – 2000-2018 России. – Фонд фармацевтической информации [Электронный ресурс]. URL: http://www.rlsnet.ru/ (дата обращения: 10.11.2018).

Рецензии:

29.11.2018, 8:11 Умарова Зарифа Фахриевна
Рецензия: В данной статье представлен способ лечения онколитических вирусов, может быть применен в дальнейшем рандомизированном исследовании. Можно вводить в практическую медицину с целью уменьшения смертности в онкологии. Рекомендую в печать.



Комментарии пользователей:

Оставить комментарий