Публикация научных статей.
Вход на сайт
E-mail:
Пароль:
Запомнить
Регистрация/
Забыли пароль?
Научные направления
Поделиться:
Разделы: Медицина
Размещена 16.07.2021.
Просмотров - 173

Сравнительный анализ патогенетических механизмов энцефалопатии часто летающих авиапассажиров с хронической травматической энцефалопатией (ХТЭ) боксеров

Волкова Зоя Александровна

врач

Клиника Лурье

консультант

Лурье Арман Женисович, главный врач, ТОО «Lurye Clinic», г. Алматы, Казахстан


Аннотация:
В статье приводится сравнительный анализ патогенетических механизмов энцефалопатии часто летающих пассажиров и хронической травматической энцефалопатии боксеров. Выявляются схожесть патогенеза и клиники энцефалопатии. Предлагается авторская методика излечения.


Abstract:
The article presents a comparative analysis of the pathogenetic mechanisms of frequent flyer encephalopathy and chronic traumatic encephalopathy of boxers. The similarity of the pathogenesis and the clinic of encephalopathy is revealed. The author's method of healing is proposed.


Ключевые слова:
энцефалопатия; гипоксия; сгущение крови; когнитивные функции; десинхрония

Keywords:
encephalopathy; hypoxia; blood clot; cognitive functions; desynchrony


УДК 616.03

Введение. Энцефалопатией называют дистрофическое поражение мозговой ткани распространенного характера в результате воздействия различных факторов – инфекций, интоксикаций, расстройств в обмене веществ. Основная причина развития энцефалопатии – это хроническая гипоксия головного мозга в результате воздействия различных патологических факторов. Гипоксия или дефицит кислорода – приводит к нарушению нормального метаболизма мозговой ткани, нарушению ее питания и отмиранию нервных клеток, отключению из работы определенных зон мозга.

Актуальность. Часто летающие пассажиры особо сильно ощущают на себе негативные последствия авиаперелетов. Это и перепады давления, обезвоживание, сгущение крови, гипоксия, головная боль,  ощущения тревоги, Jetlag или  десинхрония.  Пассажирам кажется, что они даже привыкли к этим негативным факторам авиаперелетов,  но мозг человека хранит следы предыдущих травмирующих воздействий, страдает, требует восстановления.

Регулярными ударными воздействиями извне объясняется и механизм развития хронической травматической энцефалопатии боксера. В боксе это, прежде всего, сотрясения и ушибы разной степени выраженности.

Практика показала, что состояние часто летающих пассажиров очень схожи с состоянием боксеров, страдающих от хронической травматической энцефалопатии.

Цель исследования. Провести исследование и сравнение патогенетических механизмов энцефалопатии  часто летающих авиапассажиров  и хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) боксеров

Задачи исследования.

  1. Исследовать условия и факторы травмирующего действия авиаперелоетов на мозг человека.
  2. Выявить патогенетический механизм энцефалопатии  часто летающих авиапассажиров  Выявить патогенетический механизм хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) боксеров.
  3. Провести сравнительный анализ  патогенетических механизмов энцефалопатии  часто летающих авиапассажиров  и хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) боксеров
  4. Провести анализ литературы по данным вопросам.

Материалы и методы исследования.

  1. Проведен анализ условий и влияющих факторов травмирующего действия авиаперелетов на мозг человека.
  2. Сравнительный анализ состояния часто летающих пассажиров и хронической травматической энцефалопатии ХТБ боксеров.
  3. Анализ лечения энцефалопатии по авторской методике.

Научная новизна.

  1. Проведен сравнительный анализ патогенетических механизмов энцефалопатии  часто летающих авиапассажиров  и хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) боксеров
  2. Результативное лечение энцефалопатии по методике, разработанной автором лично.

К ведущим факторам гибельного действия перелетов на мозг человека относят сниженное барометрическое давление воздуха около 550 мм.рт.ст. и как следствие - уменьшение количества кислорода в крови пассажиров на 6-25%.  Из-за гипоксии человек быстро устает, растет уровень тревожности, меняются даже когнитивные функции мозга, способность к вычислению и принятию решений.

При низком барометрическом давлении (при подъеме на высоты), а также при большой потере организмом воды, вызванной обильным потением, происходит кратковременное сгущение крови, вследствие чего, число эритроцитов в единице объема увеличивается. Повышается вязкость крови и она плохо циркулирует по узким капиллярам, застаивается в них. Эти сгустки закупоривают сосуд. Участок мозга, который тот снабжал, начнут погибать без питания.  

Последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при энцефалопатии могут быть различны.

При резком скачке давления (при взлете или посадке самолета) сосуды мгновенно спазмируются, а затем растягиваются, расширяются — наступает срыв компенсаторных и регуляторных систем, сосуды утрачивают тонус, становятся более проницаемыми, что может грозить серьёзными осложнениями, такими как отёк мозга.

Симптомы кислородного голодания и недостатка питательных веществ в центральной нервной системе называются неврологическими и относятся к основным симптомам гипертонической энцефалопатии: головная боль, «шум в голове, тошнота и рвота, мелькание «мушек» перед глазами, провалы в памяти, приступы паники, агрессии и др. [ 1].

Проявлениями поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии  считают когнитивные расстройства нарушения когнитивных функций [2].

 Диффузия газов из кишечника в кровь - еще один фактор негативного воздействия на клетки мозга. Из-за пониженного атмосферного давления происходит расширение воздуха в замкнутых полостях  (гайморовых пазухах, плевральной, брюшной) и полых органов (желудок, кишечник, мочевой пузырь)   возникают болезненные ощущения.  А из-за вздутия тонкого кишечника меняется проницаемость стенок кишечника и газы из кишечника поступают в кровь. Поступающие в кровь газы из кишечника усугубляют гипоксию и гибель нейронов. Отсюда появляется нездоровая сонливость из-за одурманивающего воздействия этих газов.

 Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся долгое время. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.

Десинхрония. Пересечение на самолете нескольких часовых поясов за время полета  представляет еще одну сложную травму для мозга и вызывают определенную дезадаптацию  .  Синдром, который возникает при несоответствии  внутренних биоритмов человека (бодрствование/сон) внешним факторам (день/ночь)- Jetlag или  десинхрония. Практика показывает, что на адаптацию мозга к изменению времени на один час требуются одни сутки. Для того чтобы адаптироваться к пересечению 12 часовых поясов, мозгу требуется порядка 10 дней, и в течение всего этого времени его работа будет нарушена. Мозг получает травму, от которой он должен определенное время восстанавливаться. Исследователям, моделирующим пересечение часовых поясов, удалось зафиксировать упадок нейронной активности в гиппокампе — части мозга, ответственной за память и концентрацию внимания. На основе своего исследования, ученый профессор Ланс Кригзфелд из Университета Калифорнии сделал вывод, что наш мозг по время перелетов ощутимо страдает и на восстановление требуется около месяца. Причина такого явления кроется в расстройстве биоритмов, которые вызывают временные изменения в мозге. Вследствие чего, «летуны» могут страдать забывчивостью [3].

В итоге можно отметить, что влияние авиаперелетов на мозг человека травмирует мозг. Патогенетический механизм заключаются в следующем: резкое изменение давления, гипоксия, сгущение крови, диффузия газов из кишечника в кровь – все это усугубляет гипоксию и гибель нейронов. По мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся долгое время. Появляется головная боль, провалы в памяти, приступы паники, агрессии и др. Такие симптомы называются неврологическими и относятся к основным симптомам энцефалопатии.

Хотя при недлительном полете эти реак­ции непродолжительны, но такое травмирующее  состояние мозга абсолютно идентично сотрясению мозга боксера, получающего многократно  удары в голову перчаткой.

Хроническая травматическая энцефалопатия боксера. Лечение травм головного мозга является одной из важнейших проблем современной медицины. Это объясняется устойчивой тенденцией к росту черепно-мозговых травм (ЧМТ) как по частоте, так и по тяжести, достигая 30—50% от всех видов травм в мирное время [4, 5, 6]. Ежегодно во всем мире на каждый миллион населения регистрируется от 5000 до 7000 ЧМТ, подавляющее большинство из них (85—90%) — легкие [7].

В первую очередь заболеванию подвержены боксеры. Посттравматические изменения мозга на фоне хронической травмы  ведут не только к инвалидности, но и к смерти.  Поэтому возникало даже движение за запрет профессионального бокса, как особо травматичного вида спорта, но зрелищность этого вида спорта, сравнимая разве что с футболом, взяла свое.

Механизм развитие хронической травматической энцефалопатии боксера объясняется регулярным ударным воздействием извне, В боксе это, прежде всего, сотрясения и ушибы разной степени выраженности, вплоть до кровоизлияния, гематомы. При лёгкой ЧМТ преобладающее значение имеют цереброваскулярные нарушения и возникающие несоответствия между энергетическими запросами мозга и кровотоком, приводящие к оксидантному стрессу. В основе патогенеза промежуточного и отдалённого периодов ЧМТ лежат локальные или отдалённые от места поражения деструктивно-дистрофические и репаративно-дегенеративные процессы. При неблагоприятном течении — клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, ликвороциркуляторных, вегетовисцеральных, аутоиммунных и других процессов, приводящих к возникновению травматической болезни головного мозга. [8, 9, 10].

Черепно-мозговая травма имеет стадии развития патологического процесса. В первые сутки доминирует синдром прямого повреждения нейронов и последующий отек мозга. Позже формируются изменения в системе кровоснабжения. Это ведет к возникновению кислородного голодания. Гипоксию после травмы усиливают сосудистые атеросклеротические изменения. Еще во время травмы нарушается отток ликвора. При плохой регенерации нейронов клетки замещаются соединительной тканью. Это ведет к образованию рубцовых изменений и спаек. При хронизации воспаления или сбое в иммунных механизмах развивается аутоиммунный процесс.

Невропатологи отмечают, что в процессе травмирования головного мозга боксеров в нем периодически могут возникать мелкие кровоизлияния, уменьшается плотность вещества головного мозга. В боксе это, прежде всего, сотрясения и ушибы разной степени выраженности, вплоть до кровоизлияния. Нокаут приводит к повреждениям вещества различных отделов головного мозга, мелких сосудов. Это ведет к микротравмам, разрывам некрупных сосудов, способствует постепенному видоизменению нервных отростков-аксонов. Постепенно развиваются очаговые ишемии и дистрофические участки мозга, склонные к слиянию и усугублению болезни. Появляются симптомы неврологических расстройств, которыевыражаются головокружением, частичной или полной дезориентацией, в ряде случаев - потерей сознания.

Хроническая посттравматическая энцефалопатия (ХТЭ) характеризуется, главным образом, очаговой неврологической микросимптоматикой, астенизацией, расстройством сна диффузной головной болью («тяжелая голова»), головокружением, снижением памяти, трудностями в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач 

Авторы [11] для диагностики ХТЭ делят патологические  критерии на стадии: 1стадия- головные боли, а также многочисленные проблемы с концентрацией внимания; II стадия- депрессии, буйное поведение и краткосрочное ухудшение памяти; III стадия – проявление  симптомов, связанных с когнитивными нарушениями, а также с проблемами исполнительных функций человека, в частности, планирования, организации, многозадачности и способности к суждениям.

Синдром когнитивных нарушений (КН) после черепно-мозговой травмы имеет особенное медицинское и социальное значение. Выделяют легкие, умеренные и выраженные КН [12].

Легкие КН проявляются уменьшением толерантности к интеллектуальным нагрузкам. Нейропсихологическое исследование может не выявлять отклонений от среднестатистических нормативов или эти отклонения незначительны  [13].Пациенты с умеренными КН сохраняют самостоятельность, профессиональные и социально-бытовые компетенции, но повседневная деятельность требует от них больших усилий. Тяжелые КН, достигшие степени деменции, являются самыми значимыми с медико-социальной точки зрения. Такие пациенты неспособны к продолжению профессиональной деятельности, испытывают трудности при самообслуживании, нарушена их бытовая независимость [14].

Таким образом, травматическое воздействие авиаперелетов на мозг человека идентично  травматическому сотрясению мозга боксера, получившего  многократные  удары в голову.

Так, резкие изменения барометрического  давления при авиаперелете  сопоставимы с ударными воздействиями в боксе. Те и другие приводят к спазмам сосудов, гипоксии.

При резком скачке давления (при взлете или посадке самолета) сосуды мгновенно спазмируются, а затем растягиваются, расширяются — наступает срыв компенсаторных и регуляторных систем, сосуды утрачивают тонус, становятся более проницаемыми, что может грозить серьёзными осложнениями, такими как отёк мозга.

В боксе  повышенная  нагрузка приводит к повышению давления, формируются изменения в системе кровоснабжения. Это ведет к возникновению кислородного голодания. А нокаут может привести к отеку мозга.

Схожи также и симптомы неврологических расстройств, которыевыражаются головокружением, проблемами  с концентрацией внимания; депрессией, и краткосрочным ухудшение памяти, буйным  поведением и др.

Результаты. Мы проводим лечения энцефалопатии как у часто летающих пассажиров так и у боксеров, по уникальной методике автора Армана Лурье, которая запатентована в Российской Федерации (№2709614) от 19 декабря 2019 года и в Республике Казахстан (№33846) от 14.08.2019. Данная методика лечения включает использование зарегистрированных медицинских препаратов как в Российской Федерации, так и в Республике Казахстан. Для лечения энцефалопатии по авторской методике применяются сосудистые, ноотропные и метаболические препараты. Все используемые лекарственные препараты применяются только по их прямому назначению, без превышения дозировок. Никакие из препаратов по методике автора не применяются вне своего прямого назначения, то есть они не применяются off-lable (от off – за пределами, label – этикетка, инструкция). Была создана методика, а именно, действенный способ применения лекарственных средств.

Отмечается положительная динамика у часто летающих пациентов    и боксеров с хронической травматической энцефалопатией при применении лечения дисциркуляторной энцефалопатии по авторской методике, направленной на восстановление церебральных функций.

Заключение. В данной статье проводится сравнительный анализ травм мозга из-за ударных воздействий в боксе и травматического воздействия авиаперелетов на мозг человека, которые обусловлены резкими  скачками давления (при взлете или посадке самолета), резкими изменениями барометрического  давления. Те и другие приводят к спазмам сосудов и как результат - к возникновению кислородного голодания. Схожи также и симптомы неврологических расстройств, которыевыражаются головокружением, проблемами  с концентрацией внимания; депрессией, и краткосрочным ухудшение памяти, буйным  поведением и др. Для лечения энцефалопатии используется авторская запатентованная уникальная методика с применением сосудистых, ноотропных и метаболическиз препаратов по разработанному автором действенному  способу применения этих лекарственных средств.

Библиографический список:

1. Rumyantseva S.A.COMPLEX THERAPY FOR HYPERTENSIVE AND MIXED ENCEPHALOPATHY// Фармакотерапия . - М.: -2011 с. 81-86
2. Larrieu S., LetenneurL, Orgogozo J. Incidence and outcome of mild cognitive impairment in a population-based prospective cohort// Neurology. — 2002; 59: 1594-1599.
3. Вся правда о вреде дальних перелетов. [Электронный ресурс] // URL: https://gogol-mogol-99.livejournal.com/52675.html (дата обращения: 19.06.2021).
4. Живолупов С.А. Травматические невропатии и плексопатии (патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ст-Петербург 2000;
5. Жулев Н.М., Яковлев Н.А. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия. М 2004;23—25.
6. Marin R. Physical Medicine and Rehabilitation in the Military: Operation Iraqi Freedom. Milit Med 2006; 34—45 c.
7. Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Коломенцев С.В. Опыт применения препарата “Аксамон” в комплексной терапии больных с черепно-мозговыми травмами в восстановительном периоде. Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 16-й: Материалы. М 2009; 100—101 c.
8. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврол. журн. 2001. № 2.
9. Неврология и нейрохирургия: клин. рек. / Гл. ред. Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, А.Б. Гехт. Всероссийское общество неврологов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 354 с.
10. Bramlett H.M., Dalton D.W. Патофизиология ишемического и травматического поражения мозга: сходства и различия // Медицина неотложных состояний. 2006. № 4(5). С. 22–34
11. McKee AC, Stein TD, Nowinski CJ . The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. Brain. 2012, Dec 2 [Epub ahead of print].
12. Захаров В. В., Парфенов В. А., Преображенская И. С. Когнитивные расстройства. М.: Ремедиум, 2015. 192 с.
13. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. 2005. Т. 11, приложение 1. С. 4–12.
14. Левин О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 256 с.




Комментарии пользователей:

Оставить комментарий


 
 

Вверх